Reumatoid artrit vs artros: Viktiga skillnader i patofysiologi, presentation och behandling

Reumatoid artrit (RA) och artros (OA) är de två vanligaste arthritisformerna men skiljer sig grundläggande i etiologi, patofysiologi och behandling. Korrekt differentiering vägleder lämplig terapi.

Patofysiologi

Egenskap	Reumatoid artrit (RA)	Artros (OA)
Etiologi	Autoimmun – förlust av tolerans mot citrullinerade proteiner (ACPA), reumatoid faktor (RF)	Mekanisk/degenerativ – brosknedbrytning från biomekanisk stress, ålder, metaboliska faktorer
Primärt mål	Synovialmembran (pannusbildning → brosk/benserosion)	Artikulärt brosk (fibrillering, förlust) → subkondral benskleros, osteofyter
Inflammation	Systemisk, synovial hyperplasi, cytokiner (TNF, IL-6, IL-1, GM-CSF)	Låggradig, sekundär till mekanisk skada; synovit variabel
Systemiska manifestationer	Vanliga: trötthet, feber, viktnedgång, lung (ILD), hjärta (perikardit, KVS), ögon (sklerit), vaskulit, nödlar	Generellt frånvarande; metabolt syndrom-association

Klinisk presentation

Egenskap	RA	OA
Ålder vid debut	Vilken ålder som helst; topp 30–60	Typiskt >50; sällan <40 utan trauma
Kvinnor:Män	3:1	Kvinnor > män efter 55; lika innan
Ledmönster	Symmetriskt, småleder (MCP, PIP, handledar, MTP); sparar DIP, iliosakral	Asymmetriskt eller symmetriskt; belastningsledder (knän, höfter), DIP, PIP, 1:a CMC, rygg; sparar handledar, armbågar, fotledar
Morgonstyvhet	>1 timme, förbättras med aktivitet	<30 minuter, förvärras med aktivitet
Svullnad	Mjuk, doughy (synovit); varm	Benartad (osteofyter), kyl; derrame möjligt
Deformiteter	Ulnär deviation, swan-neck, boutonnière, hitchhiker-tum	Heberden (DIP), Bouchard (PIP) noder; valgus/varus
Extra-artikulära	Reumatoida noder, vaskulit, ILD, Sicca, Felty	Inga specifika

Diagnostisk utredning

• RA: RF, anti-CCP (specifik), ESR/CRP, CBC, CMP, baslinje röntgen (händer/fötter), US/MR för tidig synovit/erosion. 2010 ACR/EULAR klassifikationskriterier.
• OA: Klinisk diagnos; röntgen (ledspaltförsmålning, osteofyter, subkondral skleros, cystor) bekräftar. Prover normala (uteslut inflammatorisk).

Behandlingsprinciper

RA: Treat-to-Target (T2T) – Mål: Remission/Låg sjukdomsaktivitet

• csDMARDs: Metotrexat (ankare) – börja tidigt, eskalera dos. Leflunomid, sulfasalazin, hydroxiklorokin.
• bDMARDs: TNF-hämmare (adalimumab, etanercept), IL-6R-hämmare (tokilizumab), CTLA4-Ig (abatacept), anti-CD20 (rituximab), JAK-hämmare (tofacitinib, upadacitinib, baricitinib) – efter csDMARD-misslyckande.
• tsDMARDs: JAK-hämmare (oral).
• Glukokortikoider: Bryggterapi (prednison ≤10 mg/dag); tapra ASAP.
• NSAID: Endast symptomatisk.
• Övervakning: DAS28/CDAI/SDAI var 1–3 mån; LFT, CBC, thoraxröntgen (metotrexat).

OA: Symptomlindring & Ledbevarande

• Icke-farmakologiskt (Kärna): Träning (aerob + styrka), viktnedgång (om övervikt – 5–10 % minskar smärta signifikant), fysio/ergo, hjälpmedel, bandager, termiska modaliteter.
• Farmakologiskt: Topiska NSAID (första linje knä/hand), orala NSAID (lägsta dos, kortast varaktighet, PPI vid GI-risk), paracetamol (begränsad effekt), duloxetin (kronisk smärta), intraartikulära kortikosteroider (flare), hyaluronsyra (omdiskuterat).
• Kirurgiskt: Artroskopi (endast mekaniska symtom), osteotomi (ung, malalignment), ledprotes (endastadiet, misslyckad konservativ).

Sammanfattning av nyckelskillnader

• RA = inflammatorisk, symmetrisk, småleder, förlängd morgonstyvhet, systemisk, autoantikroppar → immunsuppression
• OA = mekanisk, belastningsledder/DIP, kort styvhet, benförstoring, inga autoantikroppar → träning, viktnedgång, NSAID, ledprotes
• Överlapp möjligt (t.ex. RA-patient utvecklar OA); klinisk bedömning krävs.

Quando att henvisa till reumatologi

• Misstänkt inflammatorisk artrit (förlängd styvhet, symmetriska småleder, systemiska symtom)
• Positiv RF/anti-CCP med ledsymtom
• RA ej kontrollerad på csDMARDs
• Diagnostisk osäkerhet