1. Hem
  2. Alternativ medicin
  3. Bett och stick
  4. Cancer
  5. Sjukdomar och behandlingar
  6. Tandhälsa
  7. Kost och näring
  8. Familjehälsa
  9. Hälso- och sjukvårdsbranschen
  10. Psykisk hälsa
  11. Folkhälsa och säkerhet
  12. Kirurgi och ingrepp
  13. Hälsa

Förhöjt BSR vid reumatoid artrit: Mechanismer, klinisk nytta och begränsningar

Förhöjd erytrocyters sedimentationshastighet (BSR) är ett klassiskt laboratoriefynd vid reumatoid artrit (RA), som speglar den systemiska inflammationsbördan. Att förstå dess patofysiologiska bas förbättrar klinisk tolkning och övervakning.

Mechanismer som driver BSR-förhöjning vid RA

1. Fibrinogen: Den dominanta faktorn

  • IL-6 stimulerar hepatisk fibrinogensyntes (akutfassvar).
  • Fibrinogen främjar RBC-aggregering (rouleaux-bildning) → snabbare sedimentering.
  • Fibrinogennivåer korrelerar starkare med BSR än något annat protein.

2. Immunglobulin överproduktion

  • RA innefattar polyklonal B-cellektivering → förhöjda totala IgG, IgM, IgA.
  • Reumatoid faktor (IgM-RF) och anti-CCP immunkomplex förstärker ytterligare RBC-aggregering.
  • Hypergamma globulinemi ökar oberoende BSR.

3. Förändrad plasmaviskositet

  • Förhöjda fibrinogen, immunglobuliner och andra akutfasproteiner ökar plasmaviskositeten.
  • Paradoxalt nog *bromsar* ökad viskositeten sedimentering, men rouleaux-effekten dominerer, netto ökar BSR.

4. Anemi av kronisk sjukdom (ACD)

  • Vanlig vid aktiv RA (30–60 % av patienter).
  • Minskat hematokrit → mindre RBC-trängsel → snabbare sedimentering (BSR korrelerar omvänt med hematokrit).
  • Korrektionsformler finns (t.ex. Miller-formel) men används sällan kliniskt.

5. CRP vs BSR Dynamik

  • CRP stiger/sjunker snabbare (halveringstid 19 h) än BSR (fibrinogen halveringstid 3–5 dagar).
  • CRP speglar bättre akuta förändringar; BSR integrerar subakut/kronisk inflammation.
  • Diskordans (högt CRP/normalt BSR eller vice versa) uppmanar till omvärdering: anemi, hypergammaglobulinemi, kryoglobuliner, tekniska problem.

Klinisk nytta vid RA

  • Diagnostik: Del av 2010 ACR/EULAR kriterier (akutfasreaktant komponent).
  • Sjukdomsaktivitetsuppföljning: Komponent i DAS28, SDAI, CDAI scores.
  • Behandlingssvar: BSR-normalisering är ett terapeutiskt mål (t.ex. DAS28 remission kräver BSR ≤30 mm/tim för män, ≤20 för kvinnor).
  • Profnos: Persistenterande förhöjt BSR förutsäger radiografisk progression och kardiovaskulära händelser.

Begränsningar & Förvirrande faktorer

  • Ålder, kön, fetma, graviditet, njursvikt, och vissa läkemedel (p-piller, dextran) påverkar BSR oberoende.
  • Inte specifik för RA; tolka alltid i full klinisk kontext.

Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online