Hur C3 Glomerulopati fortskrider

- Genetisk predisposition (APOL1 riskvarianter)

- Miljöutlösare (infektioner, toxiner)

2. Komplementaktivering:

- Dysreglering av den alternativa komplementvägen

- Avsättning av C3-fragment på det glomerulära basalmembranet (GBM)

3. Leukocytinfiltration:

- Neutrofiler och makrofager rekryteras till de drabbade glomeruli

- Frisättning av inflammatoriska mediatorer och proteaser

4. Glomerulär inflammation:

- Mesangial expansion och spridning

- Förtjockning av GBM

- Endotelcellsaktivering

5. Podocytskada:

– Podocyter skadas av inflammation och komplementaktivering

- Förlust av podocyter leder till proteinuri och glomeruloskleros

6. Progression till kronisk njursjukdom (CKD):

- Ihållande inflammation och skada leder till progressiv förlust av njurfunktionen

- Utveckling av njursjukdom i slutstadiet (ESRD) kan kräva dialys eller njurtransplantation