
Psoriatisk sjukdom – som omfattar plackpsoriasis, psoriatisk artrit (PsA) och systemisk inflammation – är nu erkänd som en immunmedierad multisystemstörning, långt mer än en hudsjukdom.
| Era | Substanster | Mål | Påverkan |
|---|---|---|---|
| Traditionell | Metotrexat, cyklosporin, acitretin, fototerapi | Bred antiproliferativ/immunsuppressiv | Måttlig effektivitet, organtoxicitet, övervakningsbörda |
| Biologiska 1.0 (2003–) | TNF-α-hämmare (adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab, golimumab) | TNF-α | Hög hud/led-svar; infektion/TB-risk; immunogenicitet |
| Biologiska 2.0 (2016–) | IL-17-hämmare (sekukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab) | IL-17A/F | Överlägsen hudrening (PASI 90/100); PsA-effekt; Candida-risk |
| Biologiska 3.0 (2019–) | IL-23-hämmare (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab, mirikizumab) | IL-23p19 | Hållbar remission, gynnsam säkerhet, bekväm dosering (kv8–12 vkr) |
| Orala små molekyler (2022–) | TYK2-hämmare (deucravacitinib), PDE4-hämmare (apremilast), JAK-hämmare (upadacitinib - PsA) | Intracellulär signalering | Oral väg, inga labbkontroller (deucravacitinib), snabb debut |
Vetenskapen har förvandlat en stigmatiserad hudsjukdom till en modell för immunmedicinsk precision. Pipelinen är robust och accelererar.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online