Sköldkörtel-hjärna-axeln
Sköldkörtelhormon (T3) reglerar hjärnans serotonin, noradrenalin, dopaminomsättning och mitokondriell funktion i humörkretsar (prefrontalkortex, hippokampus, amygdala). Hypotyreos ↓ T3 → neurotransmitterdysreglering → depressivt syndrom.
Epidemiologi
- Livstid depression risk vid hypotyreos: 30–50 % (vs. 17 % allmänbefolkning).
- Subklinisk hypotyreos (TSH 4,5–10, normal fT4) ökar också depressionsrisk (OR 1,5–2,0).
- Konvers, depression ökar risk för efterföljande sköldkörtelautoimmunitet (bidirektionell).
Klinisk presentationsöverlapp
| Symtom | Hypotyreos | Depression |
|---|
| Trötthet | +++ | +++ |
| Viktuppgång | ++ | +/- |
| Kognitiv förminskning | +++ | ++ |
| Lågt humör | ++ | +++ |
| Kylokänslighet | +++ | - |
| Förstoppning | ++ | + |
| Hårförlust / torr hud | ++ | - |
| Självmordstankar | + | +++ |
Diagnostiskt tillvägagångssätt
- Screen TSH (+ fritt T4) vid all nyinsjuknad depression, behandlingsresistent depression, postpartal, perimenopaus.
- Om TSH >10 mIU/L → behandla hypotyreos först; omvärdera humör om 8–12 vkr.
- Om TSH 4,5–10 (subklinisk) + depression → överväg LT4-prov (särskilt om TPOAb+, symtomatisk).
- Om TSH normal → primär psykiatrisk hantering.
Behandlingsintegration
- Levotyroxinoptimering: Mål TSH 0,5–2,5 mIU/L för humör; vissa behöver lägre (individualisera).
- Antidepressiva: SSRI/SNRI effektiva; ingen stor interaktion. Undvik trizykliska vid hjärtrisk.
- Liothyronin (T3) augmentering: Evidens för behandlingsresistent depression (STAR*D-delanalys); specialistanvändning.
- Livsstil: Motion (↑ BDNF, ↓ inflammation), selen 200 µg (↓ TPOAb), glutenfri vid celiaki/IgA+.
Uppföljning
- TSH kv6–12 mdr en gång stabil; snabbare vid dosändringar, graviditet, nya medel.
- Screen för depression vid varje sköldkörtelbesök (PHQ-2/9).
Sköldkörtel och humör är oskiljorliga. Behandla körteln; behandla sinnet; behandla personen.
