Sköldkörteln och bivertekörtlarna orkestrerar kalcium/fosfatbalans och benomsättning genom distinkta men interagerande hormoner.
Sköldkörteln
Hormoner: T4 (thyroxin) och T3 (triiodthyronin)
- Benutveckling: Avgörande för tillväxtzonens mognad, maximalt benmassa.
- Benomsättning: Stimulerar både osteoklaster (nedbyggnad) och osteoblaster (uppbyggnad); nettoeffekt beror på nivå.
- Kalciumupptag: Förbättrar intestinalt Ca²⁺-upptag.
Klinisk påverkan
- Hypertyreos: Hög omsättning → benförlust, osteoporos, frakturrisk.
- Hypotyreos: Låg omsättning → minskat benuppbyggnad; hos barn, tillväxtförsening.
Bivertekörtlarna (4 körtlar på sköldkörtelns baksida)
Hormon: Parathyroideahormon (PTH)
- Höjer blod-Ca²⁺: Stimulerar bennedbrytning (osteoklaster), njur Ca²⁺-återupptag, 1,25-(OH)₂-D-vitamin syntes.
- Sänker fosfat: Hämmare njur fosfatåterupptag.
Klinisk påverkan
- Primär hyperparatyreoidism: Högt PTH → hyperkalcemi, benförlust (kortikal), njursten.
- Hypoparatyreoidism: Lågt Ca²⁺, högt fosfat; tetani, basal ganglia kalkning.
- Sekundär HPT: NJF → fosfatretention → PTH-stigning → renal osteodystrofi.
D-vitamin-axeln
PTH stimulerar njur 1α-hydroxylas → aktivt D-vitamin → intestinalt Ca²⁺/PO₄-upptag. Sköldkörtelhormoner modulariserar också D-vitaminmetabolism.
Integrerad vy
Sköldkörteln sätter basal metabolisk hastighet för ben; PTH finjusterar minut-för-minut kalcium. Dysreglering av någon av dem stör skelettintegritet.
