Jod är ett spårämne som är oumbärligt för sköldkörtelhormonsyntes. Sköldkörteln inkorporerar jod i tyrosinresterna av thyroglobulin för att producera thyroxin (T₄) och trijodthyronin (T₃), de hormoner som reglerar basal metabolisk hastighet (BMR).
Mekanismen för hormonsyntes
- Jodidupptag: Natrium-jodid-symporter (NIS) koncentrerar jodid från blodet till sköldkörtelns follikelceller.
- Oxidation och organifiering: Sköldkörtelperoxidas (TPO) oxiderar jodid till jod, som binder till tyrosin på thyroglobulin (bildar MIT och DIT).
- Koppling: TPO kopplar två DIT-molekyler för att bilda T₄; MIT + DIT bildar T₃.
- Lagring och frigivning: Thyroglobulin lagras i follikellumen. TSH stimulerar endocytos, proteolys och hormonfrigivning i cirkulationen.
Påverkan på basal metabolisk hastighet (BMR)
Sköldkörtelhormoner ökar BMR genom att:
- Stimulera Na⁺/K⁺-ATPas-aktivitet, vilket ökar syreförbrukning och värmeproduktion.
- Upreglera mitokondriella avkopplingsproteiner.
- Förbättra katabolism av lipider, kolhydrater och proteiner.
- Öka hjärtutbyte och vävnadssyreleverans.
Klinisk betydelse
Brist leder till struma, hypotyreos, kretinism (in utero) och minskad BMR. Överskott av jod kan utlösa hypertyreos (Jod-Basedow-fenomen) eller autoimmun tyreoideit.
Rekommenderat dagligt intag: 150 µg/dag för vuxna; 220–290 µg/dag under graviditet och amning. Källor: Joderat salt, sjömat, mejeriprodukter, ägg.
