Muskel- och vävnadatrofi: Orsaker, konsekvenser och motåtgärder
Atrofi är minskning i storlek och funktion av celler, vävnader eller organ på grund av minskat proteinsyntes, ökad nedbrytning, eller båda.
Huvudsakliga orsaker
- Oanvändning (fysiologisk): Immobilisering (gips, sängläggning), sedentär livsstil, denervation (nervskada, ALS, polio), mikrogravitation.
- Åldrande (sarkopeni): Progressiv förlust av muskelmassa/kraft efter ~30; accelererar efter 60. Anabol resistens, hormonell nedgång (testosteron, GH, IGF-1), mitokondriell dysfunktion.
- Malnutrition: Protein-energibrist, otillräcklig leucin, D-vitaminbrist.
- Sjukdomstillstånd (patologisk):
- Cancer kaxezi (inflammatoriska cytokiner: TNF-α, IL-6, IFN-γ)
- Kronisk hjärt/lung/njure/lever svikt
- Sepsis, brännskador, trauma (hyperkatabolism)
- Endokrina: Cushings, hyperthyroidea, diabetes
- Neuromuskulära: muskeldystrofier, SMA, neuropatier
- Läkemedel: Glukokortikoider (katabola), statiner (sällan myopati), cytostatika.
Konsekvenser
- Svaghet, trötthet, nedsatt funktionsförmåga
- Insulinresistens, metaboliskt syndrom
- Fallrisk, frakturer, fragilitet
- Trycksår (hud/subkutan atrofi)
- Kontrakturer (om led immobiliseras)
- Nedsatt sårläkning, immunfunkton
Forebyggande och omvändning
- Motståndsträning: Progressiv överbelastning 2–3×/vecka; primär anabolt stimulus.
- Adekwat protein: 1,2–2,0 g/kg/dag; leucinrika källor; fördelat över måltider.
- Tidig mobilisering: Post-op, IVA, insjuknande.
- Behandla underliggande sjukdom
- Farmakologiskt (undersökningsstadiet): SARM-er, myostatinhämmare, anabola medel – inte standardvård.
Specialöverväganden
- Neurogen atrofi: Kräver nervåterhämtning eller funktionell elektrisk stimulering (FES).
- Kaxezi: Multimodal: nutrition, motion, antiinflammatoriska (experimentella), aptitstimulerande.
Atrofi är i stor del förebyggbar och ofta vändbar med mekanisk belastning och näringsstöd. Tidig insats bevarar självständighet och långlivighet.
