Virala vs. bakteriella immunsvar: Nyckelskillnader i innate och adaptiv immunitet

Innate immunsvar: Första linjen

Virus

• Sensorer: TLR3, TLR7/8, TLR9, RIG-I, MDA5 detekterar viral RNA/DNA.
• Nyckelutgång: Typ I/III interferon (IFN-α/β/λ) → antiviralt tillstånd i grannceller, NK-cellaktivering, förbättrad antigenpresentation.
• Inflammation: Proinflammatoriska cytokiner (IL-6, TNF-α), kemokiner rekryterar immunceller.

Bakterier

• Sensorer: TLR4 (LPS), TLR2 (lipoproteiner), NOD1/2 (peptidoglykan), CLRs.
• Nyckelutgång: Komplementaktivering (opsonisering, lys, kemotaxis), robust neutrofilrekrytering.
• Inflammation: Pyrogena cytokiner (IL-1β, TNF-α) → feber, akutfasrespons.

Adaptivt immunsvar: Specificitet och minne

Virus

• CD8⁺ Cytotoxiska T-lymfocyter (CTL): Känner igen virala peptider på MHC I → dödar infekterade celler (perforin/granzym, FasL).
• CD4⁺ Th1-celler: Hjälper CTL, aktiverar makrofager (IFN-γ).
• B-celler / Neutraliserande antikroppar: Blockerar viral inkomst, opsoniserar för fagocytos, ADCC.
• Minne: Långlivade minne T/B-celler för snabb återkall.

Bakterier

• Extracellulära bakterier: Th2/Th17 → B-cellhjälp → opsoniserande antikroppar (IgG, IgM), komplementaktivering, neutrofilt fagocytos.
• Intracellulära bakterier (t.ex. Mycobacterium, Listeria): Th1 → makrofagaktivering (IFN-γ) → intracellulär dödande.
• Minne: Likt långtidsskydd.

Sammanfattning av nyckelskillnader