Ett ofött barn har extra röda blodkroppar för att transportera det syre som det får från modern via moderkakan. Efter födseln andas den nyfödde själv syre, och de extra blodkropparna behövs inte längre. Barnets lever bryter ner de röda blodkropparna, och en biprodukt av denna process är bilirubin. Bilirubin elimineras via avföringen och huden, vilket ger den karakteristiska gulaktiga färgningen – gulsot. Enligt National Academy of Sciences kan mild gulsot till och med skydda nyfödda mot fria radikaler.
På grund av den höga förekomsten av Rh-hemolytisk sjukdom på 1950-talet var behandlingen av neonatal gulsot mycket aggressiv. Denna behandling fortsatte fram till 1970-talet, trots att utvecklingen av Rhogam – ett vaccin för mödrar med Rh-negativ blodgrupp – dramatiskt minskade förekomsten av allvarliga blodinkompatibiliteter. Fototerapin upptäcktes när en sköterska på en neonatalavdelning lade märke till att barn som låg nära fönstret var mindre gula än andra barn.
Gulsot som uppstår inom de första 24 timmarna efter födseln, eller som kännetecknas av extremt höga nivåer (över 30 mg/dl) av totalt serumbilirubin (TBS), betraktas som hög risk. Spädbarn i denna kategori riskerar hjärnskador, leversjukdom och, om de inte behandlas, döden. Blodtransfusioner kan vara nödvändiga för att rädda dessa barn. Endast ett av 10 000 spädbarn tillhör dock denna högriskgrupp.
Hos ett normalt fullgånget barn når bilirubinnivåerna sin topp på under 12 mg/dl under de första tre till fem dagarna. TBS-nivåer under 20 mg/dl anses utgöra låg risk. Måttligt förhöjda bilirubinvärden, kallat hyperbilirubinemi, är kopplat till mödrar med blodgrupp O positiv och kan bero på mindre allvarliga ABO-inkompatibiliteter. För tidigt födda barn, vars omogna lever inte klarar av att hantera nedbrytningen av de extra röda blodkropparna, löper också större risk att drabbas av hyperbilirubinemi.
Hur snabbt totalt serumbilirubin stiger under de första 24–48 timmarna är en viktig indikator på allvarlig gulsot, vilket innebär att barn som ser gula ut redan direkt efter födseln bör få medicinsk bedömning. Fysiologisk (normal) gulsot hos nyfödda uppstår vanligtvis tredje till fjärde dagen och syns först i ansiktet och ögonvitorna. Gulsot som sprider sig under naveln och vidare till höfter och ben kan tyda på högre bilirubinnivåer. En gul nyfödd som blir slö och inte vill äta bör alltid undersökas av vårdpersonal.
Till skillnad från kommersiell modersmjölksersättning binder bröstmjölk till sig bilirubin och transporterar det ut genom mag-tarmkanalen. Mödrar bör därför börja amma tidigt och amma så ofta som möjligt för att förebygga gulsot.
Huden är ett elimineringsorgan. Sollys, både direkt solljus och indirekt ljus genom ett fönster, hjälper den nyföddas hud att bli av med gulsoten snabbare. Exponera så mycket naken hud som möjligt för ljuset, men använd sunt förnuft för att undvika extrema temperaturer eller solbränna.
Konstgjort ljus är effektivt om det placeras tillräckligt nära. Barnets ögon måste då skuggas eller täckas för att skydda dem från skador. Leverantörer av hälsoprodukter för hemmabruk kan erbjuda en så kallad "biliblanket" – en lysande filt – som sveps runt barnet med gulsot.
Elimineringen av bilirubin kan dessutom underlättas genom extra vätsketillförsel, särskilt om barnet behandlas med fototerapi (konstgjort ljus) på sjukhuset eller hemma.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online