Skillnader mellan eksem (atopisk dermatit) och psoriasis

Gemensamma nämnare

Båda är **kroniska, inflammatoriska hudsjukdomar** med immunologisk grund.
Båda ger **rödnad, klåda, skaldning** och kan drabba hela kroppen.
Båda behandlas med **kortikosteroider** och **fototerapi** (UVB).
Båda påverkar livskvalitet markant.

Fundamentala skillnader

Aspekt	Eksem (Atopisk dermatit)	Psoriasis
Patogenes	Barriärdefekt (filaggrin) + Th2-immunitet + mikrobiom + miljö. "Utifrån och in".	Autoimmun (T-celler Th1/Th17) → hyperproliferation keratinocyter. "Inifrån och ut".
Primär lesion	Erytem, vesikler, skörbjugg, likenificering (förtjockning). Små bultar som läcker.	Välavgränsade plack med tjocka silvervita skaldor på röd bas.
Klåda	Nästan alltid, intensiv, nattvärre. Skrapa → rå hud, skörbjugg.	Vanlig, varierar (mild–svår). Inte kardinalsymtom.
Typisk lokalisation	Flexurer: armbågsveckar, knäveckar, händer, fötter, ansikte, hals, ögon.	Extensorer: armbågar, knän, hårbotten, ländrygg. Naglar vanligt.
Nagelförändringar	Sällan specifika (pitting ej typiskt).	Pitting, oljefläckar, onycholysi, förtjockning – diagnostiskt ledande.
Artrit	Ej specifik (men atopi kan ge ledsmärta).	Psoriatisk artrit (PsA) 5–30 % – erosiv, daktylitis, entesit.
Åldersdebut	Barn/Spädbarn (85 % < 5 år). Debut > 30 år ovanlig.	Vuxna (toppar 20–30 & 50–60 år). Barn kan få guttat.
Utlösare (flares)	Miljö: hårda tvål, ull, damm, lösningsmedel, allergener, svett, stress, infektion.	Fysiologiska: infektion (strep), trauma (Koebner), läkemedel, stress, alkohol, rökning, fetma.
Atopi/Allergi	Vanlig (astma, höfeber, matallergi). "Atopisk marsch".	Inte typiskt (men kan co-existera).
Histologi	Spongios (vätskefyllda mellanrum), akantos, perivaskulärt infiltrat (eosinofila).	Parakeratos, Munros mikroabscess, regelbunden akantos, utvidgade kärl, neutrofila.

Behandling – vad skiljer åt

Gemensamt: Kortikosteroider (topikala), fototerapi (UVB), fuktighet (basvård).
Eksem-specifikt: **Antihistaminer** (klåda), **kalkineurinhämmare** (tacrolimus, pimecrolimus – ansikte/veckor), **biologika: dupilumab (anti-IL-4Rα)**, **JAK-hämmare** (upadacitinib, abrocitinib). Undvik irritanter/allergener.
Psoriasis-specifikt: **Vitamin D-analoger** (kalcipotriol), **retinoider** (tazaroten), **biologika: TNF-α, IL-17, IL-23 hämmare**, **apremilast (PDE4)**, **metotrexat**. Antihistaminer **fungerar inte** för psoriasis-klåda.

Diagnostisk utmaning – överlapp

**Sebopsoriasis** (psoriasis + seborreisk dermatit) – hårbotten/ansikte.
**Erytrodermi** – kan vara psoriasis, eksem, lymfom, läkemedel.
**Händer/fötter** – dyshidrotiskt eksem vs palmoplantar psoriasis vs tinea.
**Barn** – guttatpsoriasis vs eksem vs virala exantem.
**Biopsi** + klinisk bild + anamnes + laboratorie (IgE, specifika IgE, HLA-Cw6, CRP) avgör.

Slutsats

Även om eksem och psoriasis delar ytliga drag (rödnad, skaldning, klåda) är de **fundamentalt olika sjukdomar**: eksem = **barriärdefekt + Th2 + miljöutlösare**, psoriasis = **autoimmun hyperproliferation + Th1/Th17 + fysiologiska utlösare**. **Lokalisation (flexur vs extensor), klådaintensitet, nagelförändringar, åldersdebut, atopi-anamnes, och histologi** skiljer dem. Behandling överlappar delvis men har **sjukdomsspecifika pelare** (antihistaminer/kalkineurinhämmare/dupilumab för eksem; D-analoger/retinoider/IL-17/23-hämmare för psoriasis). Korrekt diagnos av dermatolog är absolut nödvändig.

Utseende