Syrdiffusion från alveoler till röda blodkroppar styrs av Ficks diffusionslag. Nyckelfaktorer som ökar hastigheten inkluderar:
- Partiellt tryckgradient (ΔP): Primär drivkraft. Hög alveolar PO₂ (~100 mmHg) vs. lågt venöst PO₂ (~40 mmHg) skapar brant gradient. Ökas av tillskottsyre, hyperventilation eller högre inspirerad syrefraktion.
- Yta (A): ~70 m² från miljoner alveoler. Minskas vid emfysem (alveolär destruction), fibros eller atelektas.
- Diffusionsavstånd (T): Minimalt (0,2–0,5 µm) över typ I pneumocyt, sammanfogad basalmembran, kapillär endotel. Ökas av interstitiell ödem, fibros eller alveolär proteinos.
- Temperatur: Högre temperatur ökar molekylär kinetisk energi och diffusionskoefficient. Normotermi (37°C) är optimal; hypotermi saktar diffusion.
- Hemoglobinkoncentration och bindning: Hb fungerar som kemisk "sänka", håller lågt fritt PO₂ i plasma, upprätthåller gradienten. Varje Hb binder 4 O₂. Anemi minskar O₂-innehåll men ej diffusionshastighet per se; dock minskar lågt Hb total O₂-leverans.
- Hjärtutgång/Perfusion: Adequat blodflöde håller venöst PO₂ lågt. Låg utgång (chock) höjer venöst PO₂, minskar gradient.
Patologier som lungfibros (↑T, ↓A), lungödem (↑T), anemi (↓bärig förmåga) och V/Q-mismatch försvårar oxygenering trots intakt diffusionskapacitet i vissa fall.
