Etanol (etyalkohol) farmakokinetik innefattar absorption, distribution, metabolism och eliminering (ADME).
1. Absorption
- Primär plats: tunnarm (80 %); mage (20 %).
- Takt påverkas av: mage-tomning (snabbare på tommage), koncentration (topp ~20-30 % vol), kolsyra (accelererar), mat (fördröjer, minskar Cmax).
- Första passagen metabolism: mage ADH metaboliserar ~10-30 % innan portalkretsloppet.
2. Distribution
- Total kroppsvatten: ~0,6 L/kg hos män, ~0,5 L/kg hos kvinnor (lägre → högre BAC per drink).
- Korsar blod-hjärnbarriär → CNS-effekter.
- Korsar plasenta; går in i bröstmjölk.
3. Metabolism (Primärt hepatisk)
- ADH-väg (huvud): Etanol → Acetaldehyd (via alkoholdehydrogenas, NAD⁺-beroende). Acetaldehyd är giftig (flushing, takykardi, illamående).
- ALDH2: Acetaldehyd → Acetat (via aldehyddehydrogenas). Genetisk variant ALDH2*2 (vanlig i Östasien) orsakar ackumulering → flushing syndrom.
- MEOS (CYP2E1): Inducerbar väg; signifikant vid högt BAC/kroniskt bruk. Producerar ROS.
- Katalas (peroxisomer): Mindre, H₂O₂-beroende.
4. Eliminering
- Nollte ordning kinetik vid typiska BAC: ~10–15 mg/dL/tim (≈1 standarddrink/tim).
- Renalt: ~2-5 % oförändrat i urin.
- Lung: ~2-5 % utandat (alkolåsbas).
- Sveda: försumbart.
Kliniska implikationer
- Inga "urvakenande" knep – bara tid sänker BAC.
- Kroniskt bruk inducerar CYP2E1 → tolerans, läkemedelsinteraktioner, oxidativ stress.
- Disulfiram hämmar ALDH2 → acetaldehyd ackumulering → avversions-terapi.
