Acetazolamid, en kolanhydrashämmare som används för glukom, höjdsjuka och epilepsi, minskar bikarbonatåterupptag i proximala tubuli, vilket orsakar metabolisk acidos (sänkt blod-pH). Vid cirros är detta farligt.
Den cirrotiska levern kämpar redan för att avlägsna tarmbildade toxiner (ammoniak, mercaptaner, falska neurotransmittrare) på grund av portosystemisk shunting och minskad hepatocytfunktion. Acidos skifar ammoniakjämvikten mot den neurotoxika NH3 formen, som lättare passerar blod-hjärnbarriären. Samtidigt försvårar minskad bikarbonat hjärnans ammoniakdetoxifiering.
HE är ett spektrum av neuropsykiatriska funktionsstörningar — från subtil kognitiv inbromsning (dold HE) till förvirring, asterixis, krampanfall och koma (övert HE). Utlösare inkluderar infektion, GI-blödning, elektrolytförskjutningar, sedativa och — kritiskt — metabolisk acidos.
Eftersom acetazolamid-inducerad acidos ytterligare försvårar toxinvärdering och främjar ammoniaks neurotoxicitet hos cirrotiska patienter, är det kontraindicerat. Alternativa läkemedel (t.ex. lokala glukomdroppar, andra antiepileptika) bör användas.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online