Dysplasi (grekiska dys = abnormal + plassein = att forma) är en icke-neoplastisk förändring av cellulär differentiering och vävnadsarkitektur karakteriserad av cellulär atypi och förlust av normal mognad. Den representerar ett spektrum av pre-neoplastisk förändring.
Histologiska egenskaper
- Cellulära: Pleomorfi (storleks/formvariation), hyperkromasi, ökad K:C-förhållande, framträdande nukleoler, abnorma mitoser (inklusive atypiska former).
- Arkitektoniska: Förlust av polaritet, trängsel, stratifiering, förlust av basal-till-yta mognad, körtelkomplexitet (förgrening, knopbildning).
Gradindelningssystem
| System | Grader | Exempel |
| Cervikal (Bethesda/LAST) | LSIL (CIN 1) / HSIL (CIN 2–3) | HPV-driven; CIN 3 = carcinoma in situ |
| Barretts esofagus | Ingen dysplasi / Obestämd / Låggradig / Höggradig | HGD → esofagusadenocarcinoma risk 6–19%/år |
| Kolonpolyp | Låggradig / Höggradig | HGD i villöst adenom → kolektomi övervägande |
| Ortal / Bronkial / Hud | Lindrig / Måttlig / Svår | Leukoplaki, aktinisk keratos |
Klinisk betydelse
- Reversibel: Låggradig kan regressera (särskilt HPV-kläring, rökningssläppande).
- Precancerös: Höggradig = direkt precursor; progressionsrisk signifikant utan intervention.
- Inte cancer: Basalmembran intakt; ingen invasion. Carcinoma in situ = fulltjockleks dysplasi.
Hanteringsprinciper
- Övervakning (låggradig, liten volym).
- Ablation/Excisio (höggradig, persistenter låggradig): LEEP, EMR, ESD, topikal (5-FU, imiquimod), fotodynamisk.
- Riskfaktormodifiering (HPV-vaccination, rökningssläppande, refluxkontroll).