Pneumoni stör alveolärt gasutbyte då inflammatoriskt exsudat och cellulära avfallsprodukter fyller luftutrymmen, skapande ett spektrum av respiratoriska funktionshinder.
Försämrad oxygenering (hypoxemi)
- Shunt (primär mekanism): Konsoliderade alveoler perfunderas men inte ventileras → venöst blod passerar oxygenering. Oansvarligt på tillagd O₂.
- V/Q-mismatch: Delvis konsoliderade enheter med låga ventilations/perfusion-förhållanden.
- Diffusionshinder: Förtjockat alveol-kapillärt membran (ödem, fibrin) fördröjer O₂-ekvilibrering (mindre bidragande).
- Hypoventilation: Respiratorisk muskeltrötthet, CNS-depression (svår sepsis) → global hypoxemi + hyperkapni.
Försämrad CO₂-eliminering (hyperkapni)
- Vanligtvis ett sent tecken som indikerar svår ventilatorisk svikt eller massiv dödrum.
- CO₂ diffunderar 20× snabbare än O₂; hyperkapni innebär signifikant minskning av alveolär ventilation.
- Orsaker: respiratorisk muskelutmattning, luftvägsobstruktion (slemproppar), CNS-depression, svår KOL-overlap.
Klinisk korrelation
Tidig pneumoni: hypoxemi utan hyperkapni (hyperventilation kompenserar).
Sen/svår: hyperkapni utvecklas → respiratorisk acidos → indikerar behov av ventilatoriskt stöd (NIV eller intubering).
Övervaka: ABG, SpO₂, andningsarbete, medvetandestatus. Behandla underliggande infektion + stöd gasutbyte.
