Neutrofiler (polymorfonukleära leukocyter, PMN) utgör 55–70% av cirkulerande leukocyter hos människor, vilket gör dem till den mest förekommande vita blodkroppen. De är de första att anlända till infektions- eller steril skadeställen.
Viktiga egenskaper
- Morfologi: Flerlobad kärna (2–5 lobar), fina cytoplasmatiska granula (azurofila/primära, specifika/sekundära, gelatinas/tertiära).
- Livslängd: ~5–90 timmar i kretsloppet; dagar i vävnader; undergår konstitutivt apoptosis.
- Produktion: Granulopoies i benmärg (G-CSF driven); reservpool (marginerade) ~50% av total.
Antimikrobiella mekanismer
- Fagocytos: FcγR/CR-medierad inälgning → fagosome → NADPH-oxidas (ROS) + granulfusion (MPO, elastas, katepsin G, defensiner).
- Degranulering: Extracellulär frigivning av granulproteiner.
- NETosis: Neutrofil Extracellular Traps — kromatin + granulproteiner fångar/dödar mikrober; inblandad i trombos, autoimmunitet.
- Cytokinproduktion: IL-1β, TNF-α, IL-8, LTB₄ — förstärker rekrytering.
Klinisk betydelse
- Neutrofil: Stress, kortikosteroider, infektion, inflammation, malignitet, CML.
- Neutropeni: <1500/µL (lindrig), <1000 (måttlig), <500 (svår/agranulocytos). Orsaker: cytostatika, autoimmun, kongenital (Kostmann), läkemedel, sepsiskonsumtion.
- Funktionsfel: CGD (NADPH-oxidasmutation), LAD (integrinbrist), Chediak-Higashi.
Diagnostiska markörer
- B-cellsräkning med differentialräkning (absolut neutrofiltal = B-cellsräkning × %neutrofiler).
- Bandemi (>10% band = vänster skift = akut bakteriell infektion).
- CD11b/CD66b upreglering (aktivering).
- Myeloperoxidas (MPO) färggläggning, NBT-test (CGD).
Neutrofiler är immunförsvarets dubbelkantade svärd: nödvändiga för bakteriell/svampförsvar, men drivare av vävnskada vid sepsi, ARDS, ischemi-reperfusion och autoimmun sjukdom.
