Blödning är en kennzeichnande komplikation vid leukemi — särskilt akuta leukemier (AML, ALL) — driven av multifaktoriell hemostatisk misslyckande. Förståelse av dessa mekanismer vägleder akut hantering.
1. Trombocytopeni (Trombocytbrist)
- Bènmärgsinfiltration av blaster undertrycker megakaryopoies → minskar trombocytproduktion.
- Risktrösklar: <50K — procedurrisk; <20K — spontan blödningsrisk; <10K — livshotande blödning.
- Transfusionströsklar: <10K profylaktiskt; <20K vid feber/sepsis; <50K för procedurer; <100K för neurokirurgi/ögon.
2. Trombocytfunktionsstörning (Kvalitativa defekter)
- Blast-härledda inhibitorer (t.ex. heparansulfat-liknande molekyler) förvärrar aggregation.
- Förvärvad lagringspoolbrist (dens granulerutarmning).
- Dysfunktionella glykoproteinreceptorer (GP Ib/IX/V, GP IIb/IIIa).
- Uremi (vid njurbeteiligung) förvärrar ytterligare trombocytfunktion.
3. Avvikande vaskulär bildning & integritet
- Leukemisk infiltrering av kärlväggar → skörhet.
- Angiogenetisk dysreglering (VEGF, angiopoietiner) → abnorma, läckta nybildade kärl.
- Gingival hyperplasi (AML M4/M5) → slemhinnesblödning.
- DIC (disseminerad intravaskulär koagulation) — särskilt APL (AML M3): promyelocyter frigör vävsfaktor och prokoagulantia → samtidig trombos och blödning.
4. Koagulationsfaktorbrister
- Leverninfiltration → minskad syntes av faktor II, V, VII, IX, X, fibrinogen.
- Vitamin K-brist (malnutrition, antibiotika, kolestase) → minskade II, VII, IX, X.
- Förbrukning vid DIC.
- Förvärvade inhibitörer (sällsynt: faktor VIII, V).
5. Terapirelaterade bidragsgivare
- Kemoterapi → trombocytopeni nadir (dag 7–14).
- Antikoagulantia (VTE-profylax/behandling).
- Trombocytdämmare (sällsynt i denna population).
- Asparaginase (ALL) → minskar fibrinogen, antitrombin, protein C/S.
Kliniska blödningsmönster
- Petechier, ekchymoser (trombocytopeni)
- Slemhinnor: näsblödning, tandkött, menorrhagi, GI, GU
- Retinal, intrakraniell (katastrofal)
- DIC: samtidig trombos (digital ischemi, organkinfarkt) + blödning
Hantering
- Trombocyttransfusion (leukoreducerad, bestrålad, ABO-matcherad idealiskt).
- Kryoprecipitat (fibrinogen), FFP (flera faktorbister).
- Tranexamsyra (antifibrinolytisk) — försiktighet vid DIC/trombosrisk.
- Behandla underliggande leukemi — definitiv hemostasåterställning.
- APL: ATRA + arseniktrioxid → snabb DIC-upplösning.
Blödning vid leukemi är en medicinsk akut tillstånd som kräver hematologi/onkologi samordning.
