Levern är ett centralt immunorgan. Kronisk leversjukdom (CLD) — särskilt ciros — orsakar immunparalyse (cirrhosis-associated immune dysfunction, CAID), vilket ökar infektionsrisk och svårighetsgrad.
Mekanismer för immunpåverkan
- Tarm-lever-axel störning: Portal hypertension → tarmsvullnad, dysbios, barriärbrott → bakteriell transposition (BT) → endotoxemi (LPS) → kronisk immunaktivering → utmattning.
- Kupffercelldysfunktion: Leverresidens makrofager funktionshindrade vid fagocytos, cytokinproduktion, antigenpresentation.
- Komplementbrist: Lever syntetiserar majoritet av komplement; nivåer sjunker → nedsatt opsonisering, kemotaxis.
- Minskade akutfasproteiner / immunglobuliner: Syntesfel.
- Neutrofilddefekter: Nedsatt kemotaxis, fagocytos, oxidativ burst.
- Makrofag/monocyt-dysfunktion: Minskad HLA-DR, cytokinproduktion.
- T-cellutmattning: Kronisk antigenexponering (BT) → PD-1 uppréglering, apoptosis.
- Malnutrition: Protein, zink, vitamin A/D/E brist → nedsatt immunitet.
Karaktäristiska infektioner
- Spontan bakteriell peritonit (SBP): E. coli, Klebsiella — translocherad tarmflora; 10–30 % vid ascites.
- Pneumoni: Förvärvad i samhället, aspiration; högre mortalitet.
- Urinvägsinfektioner.
- Hud/mjukdelar: Cellulit, inficerade sår.
- Clostridioides difficile: Antibiotikaexponering, PPI, vårdvistelse.
- Invasiva svampinfektioner: Kandidos (särskilt IVA).
- Virusreaktivering: HBV, HSV, VZV, CMV.
Forebyggande och hantering
- Vaccinera tidigt: Hep A/B, pneumokock (PCV20/PPSV23), influensa, COVID, H. influenzae b.
- SBP-profylax: Norfloxacin/trimetoprim-sulfametoxazol om ascitesprotein <1,5 g/dL eller tidigare SBP.
- Rifaximin (HE-profylax) minskar också SBP.
- Näringsoptimering: protein 1,2–1,5 g/kg, zink, vitamin D.
- Alkoholavstängning (kritisk).
- Snabb utredning av feber, förvirring, bukbesvär — låg tröskel för odlingar/antibiotika.
