Över 95% av testikelcancer härstammar från keimceller (spermieproducerande celler) inom de seminifera tubulerna. Dessa maligniteter klassificeras som Keimcelltumörer (GCTs) och representerar en modell för botbara solida tumörer, med överlevnad över 95% efter 5 år över alla stadier.
Patogenes
Keimcellneoplasia börjar som Keimcellneoplasia in situ (GCNIS) (tidigare kallad carcinoma in situ), en preinvasiv lesion begränsad till de seminifera tubulerna. Genetiska och epigenetiska förändringar – inklusive isokromosom 12p (i(12p)) amplifikation och KIT-mutationer – driver progressionen från GCNIS till invasiv GCT.
Två huvudhistologiska undertyper
- Seminom (~50–55%): Består av enhetliga stora celler med klar cytoplasma, centrala kärnor och framträdande nukleoler, ofta med lymfoid infiltrering. Högt radioskänslig. Uppstår direkt från GCNIS.
- Icke-seminom (~45–50%): Heterogena tumörer inklusive embryonalcancer, äggpockstumör, koriocarcinom och teratom, ofta som blandad histologi. Mer aggressiva; producerar tumörmarkörer (AFP, hCG). Uppstår från GCNIS via pluripotenta embryonalcancerstamceller.
Kliniska implikationer
- Seminom: Stadion I hanteras med övervakning, adjuvant karboplatin eller strålning. Avancerade stadier behandlas med kemoterapi (EP eller BEP-regimer).
- Icke-seminom: Stadion I hanteras med övervakning eller retroperitoneell lymfkörteldissektion (RPLND). Avancerad sjukdom behandlas med kemoterapi (BEP × 3–4 cykler).
- Tumörmarkörer (AFP, hCG, LDH) är kritiska för diagnostik, stadieindelning, riskstrifiering och övervakning av behandlingssvar och recidiv.
Testikelcancer förblir en paradigm för framgångsrik multidisciplinär onkologi. Tidig upptäckt genom självundersökning och snabb utredning av testikelmassor är nyckeln till att behålla utmärkta utfall.
