Allergi är en maladaptiv Th2-skev immunrespons mot oharfarliga miljöantigener (allergener). Den påverkar upp till 30 % av världsbefolkningen och ökar i prevalens.
Immunpatogenes
- Sensibilisering (Asymptomatisk): Allergen → epitella alarminer (TSLP, IL-33, IL-25) → dendritiska celler → naiv T-cell → Th2-differentiering → IL-4, IL-5, IL-13 → B-cell klassväxling till IgE → IgE binder FcεRI på mastceller/basofiler.
- Effektorfas (Symptomatisk): Re-exponering → allergen korslänkar IgE-FcεRI → mastcell-degranulering (histamin, tryptas, PGD2, LTC4) → omedelbara symtom (vaskulär läckage, bronkokontraktion, slem, klåda).
- Sen fas: Cytokiner rekryterar eosinofiler, basofiler, Th2-celler → upprätthållen inflammation, vävnadsremodellering.
- Kronisk: Epitellbarriärdysfunktion, neural hyperresponsivitet, strukturella förändringar (luftvägsremodellering).
Vanliga allergenkategorier
- Aeroallergener: Pollener (träd, gräs, ögräs), dammkvalster (Dermatophagoides), djurallergen (katt, hund), mögel (Alternaria, Cladosporium, Aspergillus), kackerlacka.
- Livsmedel: "Stora 9" (USA): mjölk, ägg, jordnötter, trädnötter, fisk, skaldjur, vete, soja, sesam.
- Gifter: Hymenoptera (bi, geting, halsvingel, geting, myrbrand).
- Läkemedel: β-laktamer, NSAID, biologiska läkemedel, NMBAs.
- Kontakt: Nickel, doft, konserveringsmedel, giftlöv (urushiol).
- Yrkesmässiga: Latex, mjöl, isocyanater, enzymer, labordjur.
Riskfaktorer
- Genetik: Arvbarhet 50–80 %; FLG (filaggrin) mutationer → atopisk marsch (eksem → matallergi → astma → rinit).
- Miljö: Hygienhypotes / biodiversitetshypotes – minskat mikrobiellt exponering, antibiotikaöveranvändning, kejsarsnitt, ersättningsmatning, urban liv → dysreglerad immunutbildning.
- Epigenetik: DNA-metylering, histonmodifikation av miljö.
- Ålder: Toppincidens barndom; nydebut vuxenallergi vanligt.
- Kön: Manlig övervägt barndom; kvinnlig vuxenliv (hormonell påverkan).
Kliniska manifestationer
- Allergisk rinokonjunktivit (AR/C)
- Astma (allergisk fenotyp)
- Atopisk dermatit (eksem)
- Matallergi (IgE-medierad, icke-IgE, blandad)
- Anafylaxi
- Läkemedelsallergi
- Giftallergi
- Kontaktdermatit
- Eosinofila störningar (EoE, EGPA)
Hanteringsramverk
- Undvikande: Miljökontroller (dammkvalsterfodral, HEPA, husdjursrestriktion), dietetisk eliminering.
- Farmakoterapi: INS (rinit), ICS/LABA (astma), 2:a gen antihistaminer, leukotrienmodifierare, biologiska läkemedel (anti-IgE, IL-4Rα, IL-5, TSLP).
- Immunterapi: SCIT/SLIT – enda sjukdomsmodifierande; förhindrar nya sensibiliseringar och astma.
- Nödberedskap: Epinefrin auto-injektorer, handlingsplaner för anafylaxirisk.
Forebyggande strategier
- Tidig allergent introduktion (4–6 mnd) – LEAP, EAT, PETIT.
- Exklusiv amning 4–6 mnd (om möjligt).
- Mångsidig kost i spädbarnsålder.
- Undvik onödiga antibiotika.
- Vaginal förlossning, hud-mot-hud, husdjursexponering (hundar) i spädbarnsålder.
- Vitamin D-tillräcklighet.
- Föroreningsminskning, tobaksundvikande.
Allergi är en systemisk immunodysreglering, inte bara lokala symtom. Precisionsdiagnostik (komponentuppdelad, molekylär) och endotyp-drivna terapier (biologiska läkemedel, AIT) transformerar vård.
