Kardiovaskulära och respiratoriska system bildar en funktionell enhet för gasutbyte, syra-basbalans och vävnadsyoxigenleverans.
1. Lungcirkulation – Gränssnittet
- Desoxygenerat blod: Höger kammare → lungartärer → kapillär-alveolärt gränssnitt.
- Diffusion: CO₂ ut (högt kapillär → alveolärt gradient), O₂ in (alveolärt → kapillärt).
- Oxygenerat blod: Lungvener → vänster förmak → vänster kammare → systemiska artärer.
2. Gastransport
- O₂: 98% bundet till hemoglobin (kooperativ bindning, sigmoid kurva); 2% upplöst.
- CO₂: 70% som HCO₃⁻ (kolanhydras katalyserad), 23% karbamino-hemoglobin, 7% upplöst.
- Bohr-effekt: ↓ pH/↑ CO₂ → högerförskjutning → O₂-avlastning i vävnader.
- Haldane-effekt: O₂-bindning → ↓ CO₂-affinitet → CO₂-laddning i vävnader, avlastning i lungor.
3. Syra-basreglering
- Respiratorisk: PaCO₂ justeras via minutventilation (centrala/perifera kemoreceptorer).
- Renalt: HCO₃⁻-återupptag/genenerering (längsammare, timmar till dagar).
- Kompensationsregler: Akut respiratorisk → 1 mM HCO₃⁻ per 10 mmHg PaCO₂; metabolisk → 1,2 mmHg PaCO₂ per 1 mM HCO₃⁻.
4. Vaskulär-respiratorisk koppling
- Hypoxisk lungvaskulär vaskokonstriktion (HPV): Omdirigerar flöde från dåligt ventilerade alveoler.
- Luftexpansion: Alveolära kärlkompression (↑ RV-efterlast vid höga volymer).
- Intratorakalt tryck: Negativt inandningstryck ↑ venös retur (respiratorisk pump).
5. Kemoreflexintegration
- Perifera (karotis/aortiska kroppar): Känner av PaO₂, PaCO₂, pH → ↑ ventilation, sympatisk utflöde.
- Centrala (medulla): Känner av CSF-pH (PaCO₂-surrogat).
- Hjärtsvikt: Kemoreflexöverkänslighet → periodisk andning, sympatisk överdrift.
Klinisk integration
Ventilations-perfusionsmatchning, höger kammares funktion och kemoreflexkänslighet bestämmer träningsutdragen, höjdanpassning och kritiska sjukdomstrajektorier (ARDS, sepsis, kardiogen chock).
