Lungödem och förtjockning av respiratorisk membran: Inverkan på gasutbyte

Vid lungödem ackumuleras vätska i alveolerna och interstitiella utrymmena i lungorna. Denna vätska läcker från lungkapillärer på grund av ökat hydrostatiskt tryck (kardiogent ödem, t.ex. vänsterhjärtsvikt) eller ökad kapillärpermeabilitet (icke-kardiogent, t.ex. ARDS).

Effekt på respiratoriskt membran

Det respiratoriska membranet (alveolärt epitel, basalmembran, kapillära endotel) mäter normalt 0,2–0,5 µm, vilket tillåter snabb diffusion av O₂ och CO₂. Vid lungödem:

• Ökad tjocklek: Vätska utvidgar interstitiella utrymmet och fyller alveoler, vilket öker diffusionsavståndet markant.
• Styvnad: Vätskefyllda alveoler och interstitiellt ödem minskar lungkomplians, ökar andningsarbetet.
• Ventilation-perfusion mismatch: Ödematösa alveoler är dåligt ventilerade men fortfarande perfunderade, vilket orsakar hypoxemi.

Följd: Försvårad syrediffusion

Det förtjockade membranet saktar O₂-överföring från alveoler till lungkapillärer, vilket leder till hypoxemi (lågt arteriellt O₂). CO₂-diffusion påverkas mindre på grund av högre löslighet, men svårt ödem kan orsaka hyperkapni. Denna patofysiologiska förändring ligger till grund för den kliniskt seda andfåddhet, takypné och hypoxi.