Septal MI drabbar kammarskiljeväggen (försörjs av LAD:s septala perforerande grenar). Fullväggsnekros kan leda till ventrikelseptaldefekt (VSD) (förvärvad, post-MI).
Patofysiologi
- Septal nekros → förlust av strukturell integritet → ruptur (typiskt dag 3–7 post-MI, topp dag 5).
- Vänster-till-höger shunt (LV-tryck > RV) → volymbelastning RV → lungövercirkulation → LV-svikt → kardiogent chock.
- Ny holosystolisk blåsljud (LLSB), kitt, andnöd, hypotoni.
Symtom på septal MI (före ruptur)
- Bröstsmärta (typisk/atypisk), svettning, illamående.
- Hypotoni, takykardi, kyla utsträckningar (om stor).
- EKG: ST-höjning i V1–V2 (ofta med V3–V4), reciprok ST-sänkning i II, III, aVF.
Riskfaktorer
- KHK-riskfaktorer: HT, DM, rökning, dyslipidemi, heredity.
- Försenad reperfusion (>12h), ingen kollateralflöde.
Behandling
- Akut koronarangiografi + PCI av LAD (skyldig).
- Om VSD bekräftas (eko: shunt, color Doppler; kat: O₂ step-up):
- Medicinsk stabilisering: IABP/Impella, diuretika, vasopressorer (noradrenalin), afterloadreduktion (nitroprussid).
- Kirurgisk reparation: Infarktexklusion + lapptätning (hög mortalitet 30–50%). Tidpunkt debatteras (akut vs fördröjd för ärrbildning).
- Perkutan VSD-stängning (Amplatzer) för högt kirurgiskt risk.
Tidig reperfusion är bästa prevention. Post-MI eko vid 24–48h och före utskrivning screenar för mekaniska komplikationer.
