När ett blodkärl skadas verkar tre överlappande mekanismer i snabb följd för att stoppa blödningen. Det är hemostas – kroppens nödreparationssystem.
- Vaskokonstriktion (omedelbar, sekunder): Skadade kärl kontraheras via lokal myogen respons och tromboxan A₂ (från aktiverade trombocyter). Minskar blodflöde till skadeplatsen. Tillfälligt men köper tid.
- Trombocytpluggbildning (primär hemostas, minuter): Trombocyter fäster vid exponerat kollagen via von Willebrand-faktor (vWF), aktiveras (formförändring, granulfrisättning), aggregeras via GPIIb/IIIa-receptorer som binder fibrinogen → bildar en mjuk, trombocytrik plugg. Tätar små skador.
- Koagulationskaskad (sekundär hemostas, minuter): Vävnadsfaktor (exponerade subendoteliala celler) → faktor VIIa → faktor Xa → trombingenerering → fibrinogen → fibrin-nät. Fibrinnätet förstärker trombocytpluggen till ett stabilt koagel. Intrinsek (kontakt) och extrinsek (vävnadsfaktor) banor konvergerar mot faktor X.
Reglering
Antitrombin, protein C/S, TFPI, och fibrinolys (tPA → plasmin) förhindrar trombos utöver skadeplatsen. Balans är allt.
Klinisk relevans
Defekter i vilket steg som helst orsakar blödningssjukdomar: von Willebrands sjukdom (trombocytadhesion), hemofili A/B (faktor VIII/IX-brist), vitamin K-brist (faktorer II, VII, IX, X), DIC (förbrukning av alla).
