Hemostas är den integrerade fysiologiska processen som stoppar blödning och upprätthåller vaskulär integritet. Det är en dynamisk balans mellan prokoagulant och antikoagulant krafter – störning i antingen riktning orsakar trombos eller blödning.
Tre faser (Sekventiella men överlappande)
- Vaskulär spasm (omedelbar, sekunder): Endotelskada → lokal vaskokonstriktion (tromboxan A2, endotelin, neural reflex). Minskar blodflöde, exponerar subendotelialt kollagen.
- Primär hemostas (minuter): Trombocytadhesion (vWF-GPIb), aktivering (ADP, TXA2, trombin), aggregering (GPIIb/IIIa-fibrinogen) → "vit propp" (trombocytrig).
- Sekundär hemostas (minuter): Koagulationskaskad (intrinsek/ekstrinsek → gemensam väg) → trombinburst → fibrinogen → fibrinmask → "röd propp" (fibrin + erythrocyter). Stabiliserar trombocytproppen.
Regulatorisk motvikt (Förhindrar trombos)
- Antitrombin: Hämmare trombin, Xa, IXa, XIa, XIIa (heparin kofaktor)
- Protein C/S: Inaktiverar Va, VIIIa (trombomodulinberoende)
- TFPI: Hämmare VIIa-TF komplex (ekstrinsekt väg broms)
- Fibrinolys: tPA → plasminogen → plasmin → nedbryter fibrin (D-dimer)
Klinisk bedömning
- Trombocytantal: Trombocytopeni → primär hemostasdefekt
- PT/INR: Ekstrinsekt/gemensam väg (warfarin, faktor VII, lever)
- aPTT: Intrinsekt/gemensam väg (heparin, VIII, IX, XI, XII)
- Fibrinogen: Substrat för fibrin; förbrukas vid DIC
- D-dimer: Fibrinnedbrytningsprodukt; ↑ vid trombos, DIC, graviditet
- Trombocytfunktionsstudier: PFA-100, aggregometri (sällan, specialiserat)
Vesentliga störningar
- Hemofili A/B (VIII/IX brist)
- von Willebrand sjukdom (vWF defekt – vanligast ärftliga blödningssjukdom)
- Trombocytopeni (ITP, TTP/HUS, DIC, läkemedelsutlöst)
- DIC (konsumptiv koagulopati – sepsis, malignitet, obstetrisk katastrof)
- TTP/HUS (ADAMTS13 brist / Shiga toxin → mikrotromber, MAHA, trombocytopeni)
Hemostas är inte en linjär kaskad – det är ett dynamiskt, cellbaserat, reglerat nätverk. Förståelse av dess faser och kontroller guidar transfusion, antikoagulation och blödning/trombos-hantering.
