Aktionspotentialet är det fundamentella elektriska signalet i nervsystemet — en snabb, allt-eller-intet omvändning av membranpotentialen som färdas längs axon utan förlust.
Steg-för-steg sekvens
- Vilopotential (~–70 mV): Upprätthålls av Na⁺/K⁺-ATPas (3 Na⁺ ut, 2 K⁺ in) och K⁺ läckkanaler. Inre negativt.
- Depolarisering (Stimulus): Graderad potential öppnar spänningsberoende Na⁺-kanaler. Na⁺-influx (ned elektrokemisk gradient) gör inre mindre negativt.
- Tröskel & Stigande fas: Vid ~–55 mV, massiv Na⁺-kanalöppning → explosiv Na⁺-influx → membranpotential omvänds till ~+30 mV (överskjutning).
- Fallande fas (Repolarisering): Na⁺-kanaler inaktiveras; spänningsberoende K⁺-kanaler öppnar (fördröjt) → K⁺-efflux återställer negativitet.
- Hyperpolarisering (Underskjutning): K⁺-kanaler stannar öppna kort → potential dippar till ~–80 mV (mer negativt än vila).
- Refraktära perioder:
- Absolut: Na⁺-kanaler inaktiverade; nytt AP omöjligt (säkerställer enkelriktad propagation).
- Relativ: Hyperpolariserad; starkare stimulus behövs.
- Återställning: Na⁺/K⁺-ATPas återställer jongradienterna.
Propagation
Lokal strömflöde från aktiv till angränsande inaktiv membran depolariserar nästa segment till tröskel. Myelin (oligodendrocyter/CNS, Schwannceller/PNS) möjliggör saltatorisk konduktion — hoppar mellan Ranviersnoder — ökar hastighet (upp till 120 m/s) och energieffektivitet.
Klinisk relevans
- Kanalopatier (Naᵥ1.1, Kᵥ1.1, Caᵥ2.1) → epilepsi, ataxi, migrän.
- Demyelinisering (MS) → konduktionsblock, försämrad hastighet.
- Lokala anestetika blockerar Na⁺-kanaler.
- Neurotoxiner (tetrodotoxin, saxitoxin) blockerar Na⁺-kanaler; skorpiontoxiner fördröjer inaktivering.
