CNS-stimulering avser ökad neuronell avfyrning, uppväckning och neurotransmission. Flera farmakologiska ämnen, fysiologiska tillstånd och patologiska tillstånd ger denna effekt.
Farmakologiska stimulans
- Koffein: Adenosin A₁/A₂A-receptorantagonist → ↑ dopamin, noradrenalin.
- Nikotin: nAChR-agonist → dopaminfrisättning i nucleus accumbens.
- Kokain, amfetaminer: Monoaminåterupptagshämmning/omvändning → massiv DA/NE/5-HT-utsöndring.
- Modafinil, armodafinil: DAT-hämmning, orexinaktivering.
- Metylfenidat: DAT/NET-blockad.
Psychedelika
- LSD, psilocybin, DMT: 5-HT₂A partiella agonister → kortikal uppväckning, förändrad perception.
- Meskalin: liknande mekanism.
Fysiologiska och patologiska tillstånd
- Stress: HPA-axelaktivering → kortisol, adrenalin → uppväckning, vigilans.
- Hyperthyroide: Överskott T3/T4 → ↑ β-adrenerg känslighet, CNS-uppväckning.
- Anfall: Paroxysmal hypersynchroni.
- Delirium, mani: Hyperarousal-tillstånd.
- Hjärnskada: Disinhibition, metabolisk kris.
Motreglering: CNS-depression
- GABAergika: alkohol, benzodiazepiner, barbiturater, gabapentinoider
- Opioider: μ-receptoragonism → hämning
- Första generationens antihistaminer, antipsykotika
Klinisk relevans
Överdriven stimulering → ångest, insomni, takykardi, hypertoni, anfall, neurotoxicitet. Homeostas kräver balans mellan exciterande och hämmande system.
