Om svaret hos en mottagande neuron blir exciterande eller hämmande bestäms av två faktorer: vilken neurotransmittor som den presynaptiska neuronen frisätter och vilka receptorer som den mottagande neuronen uttrycker på sin cellyta.
När en presynaptisk neuron frisätter en exciterande neurotransmittor, som glutamat, binder ämnet till receptorer på den mottagande neuronen som tillåter positivt laddade joner – exempelvis natriumjoner – att strömma in i cellen. Detta inflöde av positiva laddningar depolariserar neuronen, vilket innebär att cellens membranpotential blir mindre negativ. Som ett resultat ökar sannolikheten för att neuronen avfyrar en aktionspotential.
När en presynaptisk neuron i stället frisätter en hämmande neurotransmittor, som GABA eller glycin, binder ämnet till receptorer som antingen släpper in negativt laddade joner (som kloridjoner) i cellen eller låter positivt laddade joner (som kaliumjoner) strömma ut ur den. Båda mekanismerna leder till att membranet hyperpolariseras, det vill säga blir mer negativt, vilket minskar sannolikheten för att neuronen avfyrar en aktionspotential.
En neuron tar kontinuerligt emot både exciterande och hämmande signaler, och det är nettoeffekten av dessa inkommande impulser som bestämmer hur ofta neuronen avfyrar aktionspotentialer. Överskrider de exciterande signalerna de hämmande, når membranpotentialen tröskelvärdet och neuronen avfyrar en aktionspotential. Är däremot de hämmande signalerna starkare, hålls neuronen under tröskelvärdet och ingen aktionspotential utlöses. På så sätt fungerar balansen mellan excitation och inhibition som ett grundläggande styrningssystem för all kommunikation i nervsystemet.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online