Excitatoriska neurotrasmettörer främjar aktionspotentialgenerering genom att depolisera postsynaptiska membranet mot tröskelvärde.
Mekanism: Jonotrop (Snabb) Excitatorisk Transmission
- Frigivning: Aktionspotential → spänningsberoende Ca²⁺-kanaler öppnas i presynaptisk terminal → vesikelfusion → neurotrasmettörer (t.ex. glutamat, acetylkolin) frigörs i synaptiska klyftan.
- Bindning: Neurotrasmettörer binder specifika ligandgated jonkanal-receptorer på postsynaptisk membran (t.ex. AMPA/NMDA för glutamat; nikotinerg för ACh).
- Kanalöppning: Konformationell förändring öppnar kation-permeabel por.
- Jonflöde: Na⁺-influx (primär), Ca²⁺-influx (NMDA, vissa nAChR), K⁺-efflux (mindre). Netto inåtriktad positiv ström.
- Depolarisering (EPSP): Membranpotentialen blir mindre negativ (t.ex. –70 mV → –60 mV). Detta är en graderad potential – storlek beror på neurotrasmettörmängd, receptor-densitet, drivkraft.
- Summering: Rumsliga (flera synapser) + temporala (snabba successiva EPSPs) summering vid axon initial segment (AIS).
- Tröskel: Om summerad depolarisering når ~–55 mV vid AIS → spänningsberoende Na⁺-kanaler öppnas → aktionspotential.
Metabotrop (Långsam) Modulering
Glutamat (mGluR) och ACh (muskarinerg) verkar också via G-proteiner → sekundära budbärare → modulerar kanalfosforylering, genuttryck – långsammare, längrevarande effekter på excitabilitet.
Balans med Inhibition
GABA/glycin → Cl⁻-influx (eller K⁺-efflux) → hyperpolarisering (IPSP) → flyttar membran bort från tröskel. E/I-balansen bestämmer neuronens utmatning.
Viktiga koncept
- Omvänd potential: ~0 mV för katjonisk EPSP (viktat genomsnitt av Na⁺/K⁺/Ca²⁺ jämviktspotentialer).
- Drivkraft: Vm – E_rev. Större i vila.
- Shunting-inhibition: Konduktansökning utan stor Vm-förändring – "kortsluter" EPSPs.
