Exciterande signalsubstanser, såsom glutamat och acetylkolin, påverkar det postsynaptiska membranet genom att göra membranpotentialen mindre negativ – en process som kallas depolarisering. Detta för membranpotentialen närmare tröskelvärdet för att en aktionspotential ska kunna utlösas, vilket ökar sannolikheten att nervcellen aktiveras. Processen sker i flera steg:
När en aktionspotential når den presynaptiska terminalen frisätts exciterande signalsubstanser i det synaptiska gapet. Dessa binder till specifika receptorer på ytan av det postsynaptiska membranet.
Bindningen mellan signalsubstansen och dess receptor medför en konformationsförändring i receptorproteinet, vilket leder till att jonkanaler öppnas. Det rör sig oftast om katjonkanaler som släpper in positivt laddade joner, exempelvis natrium- eller kalciumjoner, i den postsynaptiska nervcellen.
Inflödet av positiva joner gör att det postsynaptiska membranet depolariseras, det vill säga att cellens insida blir mindre negativ i förhållande till utsidan.
Den depolarisering som de exciterande signalsubstanserna orsakar är graduerad. Det innebär att storleken på depolariseringen beror på mängden frisatt signalsubstans samt antalet aktiverade receptorer.
Den depolarisering av det postsynaptiska membranet som uppstår som svar på bindningen av exciterande signalsubstanser kallas excitatorisk postsynaptisk potential (EPSP). EPSP:er för membranpotentialen närmare tröskelvärdet och ökar därmed chansen att en aktionspotential utlöses.
Det är viktigt att komma ihåg att de exciterande signalsubstansernas effekt motverkas av inhibitoriska signalsubstanser. Dessa orsakar hyperpolarisering, det vill säga att membranpotentialen blir mer negativ, vilket minskar sannolikheten för att en aktionspotential uppstår. Jämvikten mellan exciterande och inhibitoriska impulser avgör därmed nervcellens totala elektriska aktivitet.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online