Diabetes & Tarmresektion: Inverkan på läkning och perioperativ optimering

Hur diabetes försämrar postoperativ läkning

1. Mikrovaskulär & Makrovaskulär sjukdom

Kronisk hyperglukemi skadar endotel, minskar vävnadsperfusion och syreförsörjning till anastomosen och incisionslinjen.

2. Immunfunktionsstörning

Förvärrad neutrofil kemotaxis, fagocytos och lymfocytaktivitet ökir kirurgisk platsinfektion (SSI) risk 2–3 gånger.

3. Förvärrad kollagensyntes & Tillväxtfaktorsignaling

Avancerade glykationsendprodukter (AGEs) korslinkar kollagen, minskar draghållfasthet. VEGF, TGF-β, och IGF-1 vägar är neregligerade, fördröjer angiogenes och fibroblastproliferation.

4. Neuropati

Autonom neuropati dämpar stressrespons; sensorisk neuropati maskerar ischemisk smärta, fördröjer igenkännande av anastomosläckage.

5. Glykemisk variabilitet

Perioperativ hyperglukemi (>180 mg/dL) korrelerar med högre SSI, anastomosläckage, och mortalitet. Hypoglykemi skadar också.

Perioperativ optimering

• Mål HbA1c <7–8% preoperativt om möjligt.
• Insulininfusionsprotokoll för att upprätthålla glukos 140–180 mg/dL perioperativt.
• Multidisciplinärt team: kirurg, endokrinolog, sårvårdssköterska, dietist.
• Förbättrad återhämtning efter kirurgi (ERAS) vägar med tidig mobilisering, normotermi, och målstyrd vätsketerapi.
• Näringsstöd: adekvat protein (1,5–2 g/kg), mikronäringsämnen (zink, vitamin C, arginin).

Nyckelbudskap

Diabetes är en modifierbar riskfaktor. Stram glykemisk kontroll och omfattande perioperativ vård förbättrar signifikant läkningsutfall efter tarmresektion.