Symtomheterogenitet
Diabetessymtom varierar efter typ, svårighetsgrad, varaktighet och individuella faktorer. Många typ 2-patienter är asymptomatiska i åratal.
Typ 1-diabetes (Autoimmun β-celledestruktion)
- Debut: Typiskt barn/ung vuxen, men vilken ålder som helst (LADA = latent autoimmun diabetes hos vuxna).
- Akut presentation (dagar–veckor): Polyuri, polydipsi, polyfagi, viktnedgång, trötthet, dimsyn.
- DKA vid diagnos: 20–40 % (illamående, kräkningar, bukbesvär, Kussmaul-andning, förändrat medvetande).
- Dömhet/tingling sällan vid debut (kronisk komplikation).
Typ 2-diabetes (Insulinresistens + Relativ brist)
- Debut: Vanligtvis >40, men ökar hos unga (obesitetsdriven).
- Insidös: Ofta upptäcks vid screening (HbA1c ≥6,5 %).
- Symtom vid hyperglykemi: Polyuri, polydipsi, trötthet, dimsyn, återkommande infektioner (hud, urin, jäst), långsam sårläkning.
- Neuropati (dömhet/tingling) kan vara presenterade symtom (10–20 % vid diagnos).
- Acanthosis nigricans (insulinresistensmarkör).
Graviditetsdiabetes (GDM)
- Screenas 24–28 veckor (OGTT). Ofta asymptomatisk.
- Om symptomatisk: liknande typ 2 men i graviditetskontext.
- Risker: Makrosomi, preeklampsi, neonatal hypoglykemi, framtida T2DM (50 % vid 10 år).
Atypiska / Andra typer
- MODY: Ung, icke-obes, autosomalt dominant, stark familjeanamnes, ofta icke-insulinkrävande initialt.
- Pankreatogen (Typ 3c): Post-pankreatit, cystisk fibros, hemokromatos.
- Läkemedelsinducerad: Glukokortikoider, antipsykotika, proteasinhibitorer, tyrosinkinasinhibitorer.
När man ska testa
- Ovanstående symtom
- Riskfaktorer: BMI ≥25 (23 asiatisk), ålder ≥35, familjeanamnes, hög risk etnicitet, GDM-anamnes, PCOS, HIV, antipsykotika.
- Screening: Nuchterglukos, HbA1c, eller OGTT per ADA/USPSTF.
Nyckelbudskap
Frånvaro av symtom ≠ frånvaro av diabetes. Screena baserat på risk. Tidig diagnos förebygger komplikationer.
