Diabetes patofysiologi: Bukspottkörtel, insulin, glukoshomeostas och typer

Anatomi och fysiologi av glukosreglering

Bukspottkörtel: Dubbel funktion

• Exokrin: Acinusceller utsöndrar matsmältningsenzymer (amylas, lipas, proteaser) till duodenum.
• Endokrin: Langerhansöar (1–2% av pankreasmassa) innehåller:
  • β-celler (65–80%): insulin och amylin.
  • α-celler (15–20%): glukagon.
  • δ-celler: somatostatin.
  • PP-celler: pankreatiskt polypeptide.

Insulins verkan

• Binder receptortyrosinkinas → IRS → PI3K/Akt → GLUT4-translokation (muskel, fett).
• Hämmar hepatisk glukoneogenes och glykogenolys.
• Främjar lipogenes och proteinsyntes.
• Halvliv ~5–6 minuter; pulserande sekretion.

Glukoshomeostas-loop

1. Måltid → glukos stiger → β-cell depolarisering (K_ATP stängning) → Ca²⁺-influx → insulinsekretion.
2. Insulin → perifer upptag + hepatisk lagring → glukos sjunker.
3. Glukos sjunker → α-cell glukagon stiger → hepatisk utdelning stiger.

Diabetesklassificering

Behandlingspelare

• Glukosövervakning (CGM föredras).
• Medicinsk näringsterapi (kolhydratkonstans, fiber, hälsosamma fetter).
• Fysisk aktivitet (150 min aerob + 2× motstånd veckovis).
• Farmakoterapi: metformin förstaval för T2DM; insulin obligatoriskt för T1DM; GLP-1 RA, SGLT2i för kardiorenal nytta.
• Komplikationsscreening (retina, nefropati, neuropati, vaskulär).