Ett vanligt missförstånd antyder att 0,3 M glukos (~54 g/L) orsakar sustained crenation av mänskliga röda blodkroppar (RBC). Detta är dock felaktigt på grund av närvaron av GLUT1-glukostransportören.
Korrigerad fysiologi
- Mänskliga erytrocyter uttrycker GLUT1 – en högkapacitets glukostransportör (Km ~1–2 mM).
- Glukos går in i RBCer snabbt och ekvilibrerar över membranet.
- Därför är 0,3 M glukos INTE effektivt hypertont för mänskliga RBCer eftersom glukos är en penetrerande lösningsmedel.
- Effektiv osmolaritet (tonicitet) beror enbart på icke-penetrerande lösningsmedel (Na⁺, K⁺, proteiner).
Faktisk effekt av 0,3 M glukos
- Tillfällig vattenefflux sker tills glukos ekvilibreras (inom sekunder).
- Glukos går sedan in i cellen, vatten följer, och cellvolymen återgår till normal.
- Ingen sustained crenation eller hemolys resultat från glukos ensamt.
Kontrast: Icke-penetrerande lösningsmedel (t.ex. 0,3 M sukros eller NaCl)
- Sustained hypertonicitet → vattenefflux → crenation (echinocytbildning).
- Extrem hypertonicitet följt av hypoton utmaning kan orsaka hemolys vid re-expansion.
Klinisk relevans
- IV-vätskor: D5W (5% dextros = 278 mM) är initialt isotont men blir hypoton när glukos metaboliseras, ger fritt vatten.
- RBC-lagring: Glukos i konserveringslösningar (CPDA-1) metaboliseras till laktat, sänker pH.
- In vitro-studier: Använd impermeabla lösningsmedel (mannitol, sukros) för att skapa sann hypertonicitet för crenation-forskning.
Slutsats: 0,3 M glukos orsakar INTE sustained crenation i mänskliga RBCer på grund av GLUT1-medierad ekvilibrering. Premissen speglar ett vanligt missförstånd av membranpermeabilitet.
