Diabetes och amputationsrisk: Vägar, förebyggande och akuthet

Diabetes leder till lågextremitetsamputation (LEA) via två synergistiska vägar: diabetisk perifär neuropati (DPN) och peripher artärsjukdom (PAD).

Väg 1: Neuropatisk (DPN)

• Sensibilitetsförlust → oupptäckt trauma (ulcus).
• Motorisk neuropati → fotdeformationer (klövtår, Charcot) → tryckpunkter.
• Autonom neuropati → anhidros → torr, sprucken hud → port för infektion.

Väg 2: Vaskulär (PAD)

• Medial kalsinering (Mönckeberg) + intimal hyperplasi → tibia/peronea-arterier ocklusion.
• Nedsatt perfusion → dålig sårläkning, gangrän.
• ABI kan vara falskt högt (icke-komprimerbara kärl) → använd TBI (tå-brakialindex) eller duplex.

"Diabetiska foten" kaskad

1. Mindre trauma (calleus, nagel, sko).
2. Ulcusbildning (neuropatisk, ischemisk, neuroiskemisk).
3. Infektion (polymikrobiell) → osteomyelit (probe-to-bone-test, MRI).
4. Misslyckad räddning → amputation (tå, transmetatarsal, BKA, AKA).

Förebyggande (evidensbaserat)

• Daglig fotinspektion (patient/anhörig).
• Professionell fotundersökning årligen (monofilament, stämgaffel, pulser, deformation, hud).
• Terapisk skoval/ortoser (Medicare täcker vid kvalificerande DPN).
• Glukoskontroll: HbA1c <7 % (individualiserad) – minskar mikrovaskulära komplikationer.
• Lipid/BL-kontroll, rökavvänjning.
• Multidisciplinär fotklinik: Minskar amputation 40–85 %.

Akuthet

Vilket fotulcus, infektion eller ischemi som helst → samma dag remiss till diabetikfotteam. "Tid är vävnad."