Primärt mål: Andningsepitelceller
1918 H1N1 influensaviruset infekterade preferentiellt andningsepitelceller:
- Trakeal och bronchial epitel (cilierade och kälkcellar).
- Typ II pneumocyter (alveolära epitelceller): Kritiska för surfactantproduktion.
Mekanism för svår lungskada
- Viral replikation i luftvägs/alveolär epitel → celldöd, avskalning av basalmembran.
- Förlust av typ II pneumocyter → surfactantbrist → alveolärkollaps (atelektas) → försämrad gasutbyte.
- Dysreglerad immunrespons: Massiv cytokinstorm (IL-6, TNF-α, IFN-γ), neutrofilinfiltration, microtromber.
- Sekundär bakteriell pneumoni: Strep pneumoniae, H. influenzae, Staf aureus invaderade avskalat epitel – huvudorsak till död.
Extrapulmonell påverkan
- Hjärta: Myokardit, perikardit.
- Hjärna: Encephalitis lethargica (postencefalitisk parkinsonism kopplad).
- Njuror: Akut tubulös nekros.
- Systemisk: Viremi sällsynt men dokumenterad.
Varför så dödlig?
- Unika viral virulensfaktorer (PB1-F2, HA klivningsplats, NS1).
- Ung vuxen dödlighet (W-formad kurva) → robust immunrespons → cytokinstorm.
- Inga antibiotika, antivirala, vacciner, intensivvård.
- Krigsförhållanden: Trångboddhet, undernäring, stress.
Arv
Framskred virologi, övervakning, vaccinutveckling, pandemiplanering. Moderna H1N1 (2009) var en avkomma.
