Hyperplastisk obesitet kännetecknas av ett ökat antal adipocyter (fettceller), i kontrast till hypertrofisk obesitet (förstorade adipocyter). Den debuterar övervägande i barndom eller tonårsålder.
Patofysiologi
- Adipocyt-hyperplasi: Preadipocyt-differentiering ökar under kritiska perioder (spädbarn, pubertet)
- Genetiska drivare: FTO, MC4R, PPARG, LEP, LEPR varianter främjar adipogenes
- Miljömässiga utlösare: Högkalorisk kost och stillasittande under hyperplasi-fönster
- Irreversibilitet: Adipocytantal är i stort fast i vuxen ålder; viktminskning krymper celler men minskar inte antal
Hypertrofisk vs. Hyperplastisk jämförelse
| Egenskap | Hypertrofisk | Hyperplastisk |
| Cellstorlek | Förstorad | Normal/liten |
| Cellantal | Normal | Ökat |
| Debut | Vuxen ålder | Barndom/pubertet |
| Metabolisk risk | Hög (dysfunktionella stora adipocyter) | Hög (ren massa, inflammation) |
| Viktminskningssvar | Bättre (cellkrympning) | Svårare (fler celler att krympa) |
| Fettabsugning utfall | Bra | Recidiv sannolikt (kvarvarande hyperplastisk vävnad) |
Hälsokonsekvenser
- Insulinresistens → typ 2 diabetes
- Dyslipidemi (↑ triglycerider, ↓ HDL, små dens LDL)
- Hypertoni (RAAS-aktivering, sympatiska nervsystemet)
- NAFLD/NASH
- Obstruktiv sömnapné (mekanisk + inflammatorisk)
- Cancer (endometrie, bröst, kolorektal, njure)
- Osteoartrit (mekanisk + inflammatorisk)
- Infertilitet (PCOS, hormonell)
- Psykosocialt: stigma, depression, minskat livskvalitet
Behandlingsstrategi
- Livsstilgrund: Måttligt kalorideficit (500 kcal), högt protein, fiber, resistanstraining
- Farmakoterapi: GLP-1-agonister (semaglutid, liraglutid) minskar hyperplasi-driven hunger; överväg tidigt
- Metabolisk/bariatrisk kirurgi: Enda intervention som minskar adipocytantal (via apoptosis); överväg BMI ≥35 + komorbiditet eller ≥40
- Pediatrisk fokus: Förhindra hyperplasi-fönster (0–2 år, pubertet) — amning, responsiv matning, aktiv lek, sömn, skärmgränser
Hyperplastisk obesitet är biologiskt distinkt och kräver tidig, intensiv, ofta multidisciplinär intervention.