Kärnmekanism
Laktosintolerans = laktas non-persistens (LNP). Laktas (β-galaktosidas) produceras av tunntarmens borstkantsepiteliell och minskar efter avänjning hos ~68% av världens population (genetiskt programmerat). Omätad laktos → osmotisk diarre + bakteriell fermentation → gas, svullnad, smärta.
Vad som bestämmer laktasstatus
- Genetik: MCM6 enhancer-varianter upströms LCT (t.ex. -13910 C>T hos europäer, -14010 G>C hos afrikaner) upprätthåller laktasexpression → laktas persistens (LP)
- Etnicitet/herkomst: LP högt i nordeuropéer (>90%), pastorala afrikaner, araber; lågt i östasiater, urinvånare, västafrikaner
- Utvecklingsmässigt: Alla spädbarn uttrycker laktas; minskning börjar ~2–5 år (utom LP)
- Sekundär (förvärvad): Celiaci, Crohns, gastroenterit, SIBO, strålning – villusatrofi minskar laktas tillfälligt
Längd/vikt: Ingen direkt roll
- Antropometri reflekterar nutrition, genetik, hormoner – inte laktasgenexpression
- Undernäring från svår behandlad LI *kan* påverka tillväxt, men LI orsakar inte direkt kortväxt/låg vikt
- Fetma och LI kan samexistera (kaloriöverskott trots malabsorption)
Diagnostik
- Väteandningstest (guldstandard icke-invasiv)
- Genetisk testning för vanliga LP-varianter
- Terapeutisk prov: laktosfri diet → symtomlindring
Hantering
- Laktosbegränsning (inte eliminering; flesta tål 12–15 g/dag fördelat)
- Laktasenzymtillskott vid mejerikonsumtion
- Fermenterade mejeriprodukter (yoghurt, kefir) – bakterier förtär laktos
- Kalcium/vitamin D från icke-mejerikällor om undviker mjölk
Laktosintolerans är en genetisk/enzymatisk egenskap, inte en kroppsstorleksegenskap.
