Arteriolkontraktion och blodtryck: Den fysiologiska mekanismen

Arterioler är de primära motståndskärlen. När deras glatta muskel kontraheras (vaskonstriktion):

1. Lumenens diameter minskar.
2. Motståndet för flöde ökar proportionerligt med 1/radie⁴ (Poiseuilles lag).
3. Upstream-tryck (artärt blodtryck) stiger för att upprätthålla flöde.
4. Nedströms kapillärt tryck faller.

BP-stigningens storlek

Beror på grad av kontraktion, antal vaskulära bänkar påverkade, och hjärtutbyte. Totalt perifert motstånd (TPR) är huvudbestämningsfaktor för diastoliskt tryck; systoliskt tryck stiger också med ökad slagvolym/utkastningshastighet.

Fysiologisk kontroll

• Sympatisk α₁-adrenerg stimulering (norepinefrin).
• Angiotensin II, vasopressin, endotelin.
• Lokala metaboliska faktorer (↓O₂, ↑CO₂, adenosin) → vaskodilatation (motsatt effekt).

Denna mekanism ligger till grund för blodtrycksreglering, chockkompensation och hypertonipatofysiologi.