Venös hypertoni avser onormalt förhöjt tryck inom det venösa systemet, mest vanligt i nedre extremiteterna. Det uppstår från försämrad venös återflöde och är en nyckeldrivare till kronisk venös insufficiens (CVI), åderbråck och venösa ulcus.
Primära Orsaker och Mekanismer
- Ventilincompetens: Misslyckade ventiler tillåter retrograd flöde (reflux) och stas, ökar hydrostatiskt tryck. Primär (ärftlig) eller sekundär (post-trombotisk).
- Venös Obstruktion: Djup ventrombos (DVT), extrinisk kompression (tumörer, Baker-cystor, artärbråck), eller May-Thurner-syndrom (iliakal venkompression).
- Vadmuskelpump Misslyckande: Immobilitet, neuropati eller gångavvikelser minskar "perifer hjärta"-mekanismen som driver venöst blod uppåt.
- Systemiska Tillstånd:
- Hjärtsvikt: Förhöjt centralt venöst tryck överförs bakåt.
- Levcirros: Portal hypertoni → splanknisk vasodilatation → ökad kapillärfiltration och nedre extremitetsödem.
- Graviditet: Hormonell (progesteron) venös dilatation + mekanisk kompression av gravid uterus.
- Övervikt: Ökat intraabdominalt tryck + minskar rörlighet + inflammatorisk tillstånd.
- Läkemedel: Vissa cytostatika, hormonterapier (t.ex. tamoxifen), och kalciumkanalblockerare kan förvärra venös dilatation.
Kliniska Konsekvenser
- Åderbråck, spindelnävar (teleangiektasier)
- Ödem (värre vid dagens slut)
- Hudförändringar: hyperpigmentering (hemosiderin), lipodermatoskleros, atrophie blanche
- Venösa benulcus (typiskt medial malleolus)
- Ökad DVT-risk
Diagnostik och Hantering
Duplexultraljud är guldstandard för att bedöma reflux och obstruktion. Behandling riktar mot den underliggande orsaken: kompressionsterapi, ablasjon/skleroterapi för reflux, antikoagulation vid DVT, och hantering av systemiska bidragsgivare.
