Graviditetsinducerad hypertoni (PIH), även kallad gestationshypertoni, är nydebuterad hypertoni (≥140/90 mmHg) efter 20 veckors gestationsålder hos en tidigare normoton kvinna, utan proteinuri eller andra drag av preeklampsi. Den drabbar 6–8% av graviditeter och kan progressera till preeklampsi, plasmalosning eller fostertillväxtbegränsning om ohanterad.
Patofysiologi: Varför sker det?
- Anormal placentering: Otillräcklig trofoblastinvasion → misslyckad spiralartärsremodellering → högresistans uteroplacental cirkulation → placental ischemi/hypoxi → frigivning av anti-angiogena faktorer (sFlt-1, endoglin) och oxidativ stress i mödracirkulationen.
- Endotelfunktionsstörning: Cirkulerande faktorer orsakar systemisk vaskulär endotelskada → vaskokontraktion, ökad permeabilitet, koagulationsaktivering → hypertoni och multiorganpåverkan.
- Vasodilatator/Vaskonstriktor obalans: Minskat nitric oxide och prostacyklin; ökad endotelin-1, angiotensin II-känslighet.
- Immunologisk maladaptation: Försämrad mödral immunologisk tolerans för paternella antigener → inflammatorisk kaskad.
- Genetiska och epigenetiska faktorer: Familjehistoria, specifika genpolymorfismer (t.ex. FLT1, AGTR1), och epigenetiska modifieringar ökar sårbarhet.
Riskfaktorer
- Nulliparitet, avancerad mödral ålder (≥35), fetma (BMI ≥30), flerfostergraviditet, preexisterande diabetes/CKD/autoimmun sjukdom, tidigare PIH/preeklampi, IVF-konception, svart ras (hälsoequitetsdispariteter).
Hantering
- Nära mödra-fetal övervakning (BT, laboratorier, fostertillväxt, NST/BPP).
- Livsstil: DASH-diet, måttlig aktivitet, natriummoderation.
- Antihypertensiva (labetalol, nifedipin, metyldopa) om BT ≥160/110 (eller ≥140/90 med komorbiditet).
- Förlossningstidpunkt: 37–39 veckor för kontrollerad PIH; tidigare om preeklampsi utvecklas eller mödra/fetala indikationer uppstår.
Tidig upptäckt genom konsekvent förlossningsvård är den singelt mest effektiva strategin för att optimera utfall.
