Mitralinsufficiens (MI) inträffar när mitralklaffen inte stängs helt under systolen, vilket tillåter blod att flöda tillbaka från vänster kammare (VK) till vänster förmak (VF). Detta sätter igång en kaskad av hemodynamiska förändringar som till slut belastar lungcirkulationen.
Patyfysiologisk Kaskad
- Systolisk Återflöde: Blod regurgiterar in i VF, vilket orsakar volym- och tryckövertag.
- Vänster Förmaks Remodellering: Kronisk dilatering ökar förmaksflimmer-risk och minskar förmakskomplians.
- Lungvenös Hypertoni: Förhöjt VF-tryck överförs bakåt in i lungvenor.
- Lungkonsekvenser: Kapillärtryck stiger, vilket orsakar transudation och lungödem (akut) eller vaskulär remodellering (kronisk).
- Höger Kammare Belastning: Ökat lungartärtryck höger VK-efterlast, vilket leder till hypertrofi och eventuell svikt i avancerad sjukdom.
Klinisk Presentation
- Akut MI (t.ex. kordærruptur, papillär muskelinfarkt): Plötsligt lungödem, hypotoni, kardiogen chock.
- Kronisk MI: Insidös debut av ansträngningsandfåddhet, trötthet, ortopnoe, palpitationer från förmaksflimmer, sena tecken på HK-svikt.
Svårighetsgradsbedömning
- Ekokardiografi utvärderar vena contracta bredd, effektiv regurgitant orificie area (EROA), regurgitant volym, VF/VK-dimensioner, och lungartär systoliskt tryck (PASP).
- ACC/AHA Stadier A–D klassificerar progression från "risk för" till allvarlig symptomatisk sjukdom.
Behandlingsstrategier
- Medicinsk Terapi: Riktlinje-dirigerad medicinsk terapi för HFrEF (ACE-hämmare/ARB/ARNI, beta-blockers, MRA, SGLT2-hämmare), diuretika för kongestion, frekvenskontroll för förmaksflimmer.
- Interventionell/Kirurgisk: Transkateter kant-till-kant reparation (TEER/MitraClip) för hög kirurgisk risk primär MI; kirurgisk reparation (föredras framför utbyte) för allvarlig primär MI med symptom eller VK-dysfunktion.
Tidig intervention bevarar högra kammarefunktionen genom att mildra lungcirkulationens hemodynamiska belastning.
