Hepatitisvirus replikerar med olika hastighet beroende på virustyp, värdimmunitet och sjukdomsstadium.
Replikationsdynamik
- HBV: ~10¹⁰–10¹² virioner/dag vid kronisk infektion; cccDNA i kärnan tjänar som stabil mall. Replikation moduleras av immunkontroll.
- HCV: ~10¹² virioner/dag; ingen DNA-intermediär, men felbenägen RNA-polymeras genererar quasispecies, möjliggör immunflykt.
- HAV/HEV: Akuta, självlämnande; höga topp-titreringar (10⁶–10⁸ kopier/mL avföring), sedan clearance.
- HDV: Kräver HBV-koinfektion; replikation knuten till HBV-höljeprotein.
Kliniska implikationer
- Hög replikation → snabb mutation → immunflykt, läkemedelsresistens (pre-DAA-era för HCV).
- Immuntryck selekterar varianter; immunförsvar → rebound.
- DAAs (HCV) och NUCs (HBV) undertrycker replikation med >99,9% inom veckor.
- HBV cccDNA-persistens förklarar varför funktionell bot (HBsAg-förlust) är sällsynt utan immunrekonstitution.
Virallastövervakning (HBV DNA, HCV RNA) vägleder behandlingsbeslut och svarsbedömning.
