
Vid en hiv-infektion, som kan leda till aids (förvärvat immunbristsyndrom), är de främsta målmölen en typ av vita blodkroppar som kallas CD4+ T-celler, även kända som hjälpar-T-celler. Dessa celler spelar en avgörande roll i kroppens immunförsvar, särskilt när det gäller att samordna och reglera immunsvaret mot olika patogener.
Hiv, humant immunbristvirus, infekterar och förstör CD4+ T-celler. Så här går processen till, steg för steg:
Hiv-viruset bär på ett glykoprotein som kallas gp120 på sin yta. Detta binder till specifika receptorer på CD4+ T-cellens yta, framför allt CD4-receptorn samt en medreceptor (antingen CCR5 eller CXCR4). Genom denna bindning kan viruset fästa vid cellen.
Efter fästningen smälter virusets ytterhölje samman med T-cellens membran, vilket gör att virusets genetiska material kan tränga in i cellen.
Inuti T-cellen omvandlas virusets RNA-genom till en dubbelsträngad DNA-form med hjälp av enzymet omvänt transkriptas.
Det virala DNA:t integreras därefter i T-cellens eget arvsmaterial med hjälp av ett annat viralt enzym som kallas integras.
Det integrerade virala DNA:t fungerar som mall för transkription, vilket ger upphov till virala RNA-molekyler. Dessa översätts till virala proteiner – både strukturella byggstenar för nya viruspartiklar och enzymer som krävs för virusreplikation.
De virala proteinerna och det genetiska RNA:t monteras ihop till nya hiv-partiklar. Dessa knoppar av från T-cellens yta och får då ett fetthölje som härrör från cellens eget membran.
De nybildade hiv-partiklarna släpps ut ur T-cellen och kan därefter infektera fler CD4+ T-celler, vilket upprätthåller den destruktiva cykeln av infektion och celldöd.
Med tiden, i takt med att allt fler CD4+ T-celler infekteras och förstörs, försvagas kroppens immunförsvar allvarligt. Detta försämrar förmågan att bekämpa infektioner och vissa former av cancer, vilket på sikt leder till utvecklingen av aids samt olika opportunistiska infektioner och sjukdomar som är förknippade med hiv-infektion.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online