Alkohol påverkar hjärtats elektriska aktivitet genom flera direkta och indirekta vägar, vilket ökar risken för arytmier både akut och vid kroniskt bruk. Att förstå dessa mekanismer är avgörande för prevention och hantering.
Elektrofysiologiska mekanismer
- Direkt myocytdepression: Alkohol minskar natrium- och kalciumkanalers funktion, vilket saktar ledning och förlänger refraktärperioder.
- Effekter på ledningssystemet: Den saktar AV-nodsledning (förlängt PR-intervall), kan förvärra bundle branch block och dämpar sinusknotans automatism.
- Autonomt obalans: Akut utlöser alkohol en parasympatisk våg som orsakar bradykardi och AV-block. Kroniskt upprregleras sympatisk ton, vilket främjar atriektopi och förmaksflimmer (AF).
- Elektrolytstörningar: Hypokaliemi, hypomagnesiemi och hypofosfatemi fördröjer repolarisering och främjar utlöst aktivitet.
- Strukturell ombyggnad: Kroniskt tungt bruk orsakar förmaksfibros och förstoring av vänster förmak, vilket skapar substrat för persistent AF.
Kliniska syndrom
- Helg-hjärta-syndrom: Akut binge-drickning utlöser nydebuterad AF i strukturellt normala hjärtor; oftast självavslutande.
- Alkoholinducerad kardiomyopati: Kroniskt bruk leder till dilaterad kardiomyopati med AF/flimmer, ventrikulär ektopi och ledningssjukdom.
- Avsättning: Sympatisk våg under avsättning kan utlösa takyarytmier och krampanfall.
Riskkvantifiering
- 1–2 drickor/dag: AF-risk ökar 8–16 % per dricka (dos-svar-samband).
- > 3 drickor/dag: 2–3 gånger högre AF-risk; 2 gånger högre risk för plötslig hjärtdöd.
- Avstängning återställer Helg-hjärta-syndrom, men strukturell ombyggnad kan kvarstå.
Hanteringsstrategier
- Screening för alkoholbruk (t.ex. AUDIT-C).
- Rådgivning om reduktion eller avstängning (förstahandsval vid alkoholrelaterad AF).
- Standard frekvens/rytmkontroll enligt riktlinjer; korrigera elektrolytavvikelser.
- Ge tiamin 100 mg IV/IM innan glukos för att förhindra Wernickes encefalopati.
