Kalciumjoner (Ca²⁺) är den väsentliga utlösaren för hjärtmuskelkontraktion. Processen, känd som excitation-kontraktion-koppling, fungerar enligt följande:
- Åtgärdspotential: En elektrisk impuls (åtgärdspotential) färdas längs sarkolemman och ner i T-tubuli.
- L-typ kalciumkanal öppning: Depolarisering öppnar spänningsberoende L-typ Ca²⁺-kanaler i sarkolemman, vilket tillåter en liten inflöde av extracellulärt Ca²⁺.
- Kalcium-inducerad kalciumfrisättning (CICR): Detta utlösande Ca²⁺ binder till ryanodinreceptorer (RyR2) på sarkoplasmatiskt reticulum (SR), vilket orsakar massiv frigivning av lagrat Ca²⁺ i cytoplaskan.
- Korsbrocykling: Ca²⁺ binder till troponin C, flyttar tropomyosin för att exponera myosinbindningsplatser på aktin. Myosinhuvuden binder, bildar korsbroar, och ATP-drivna cykler förkortar sarkomeren.
- Avslappning: Ca²⁺ pumpas aktivt tillbaka in i SR (via SERCA) och ut ur cellen (via Na⁺/Ca²⁺-utbytare och PMCA), sänker cytoplaskiskt Ca²⁺, vilket orsakar korsbroskiljande och muskelavslappning.
Till skillnad från skelettmuskel förlitar sig hjärtmuskel starkt på extracellulärt Ca²⁺-inträde för att utlösa SR-frisättning, vilket gör den känslig för extracellulär Ca²⁺-koncentration och läkemedel som påverkar L-typ kanaler (t.ex. kalciumkanalblockerare).
