Diastole: Fyllnad och förberedelse
Diastole är ventrikelns avspännings- och fyllnadsfas i hjärtcykeln. Den upptar ~⅔ av cykeln i vila och är långt ifrån passiv—det är en aktiv, energikrävande process avgörande för hjärtutgången.
Diastolets faser
- Isovolumetrisk avspänning: Aortaklaff/pulmonalklaff stängs (S₂); ventriklar avspänns, trycket sjunker snabbt; alla klaffar stängda.
- Tidig snabb fyllnad: AV-klaffar (mitralis/tricuspidalis) öppnas; blod rinner från förmaks → ventriklar (~70–80% av slagvolym). Skapar S₃ om hörbar (normal i ungdom, patologisk hos vuxna).
- Diastasis (Långsam fyllnad): Tryck utjämnas; minimalt flöde. Längsta fas i vila.
- Förmaks-systole (Atrial Kick): Förmaks kontraherar → sista 20–30% ventrikelfyllnad. Skapar S₄ om hörbar (alltid patologisk).
Elektriska händelser
- Repolarisering (T-våg på EKG): Ventrikulära myocyter återställer vilomembranpotential (K⁺-efflux).
- Refraktärperiod förhindrar re-excitation.
Kalciumhantering: Den molekylära basen för avspänning
- SERCA-pumpar pump tillbaka Ca²⁺ till sarcoplasmatiskt retikulum (ATP-beroende).
- Fosfolamban-reglering (β-adrenerg stimulering → fosforylering → snabbare avspänning).
Klaffstängning
Mitralis/tricuspidalis stängs vid end-diastole (systolstart) → förhindrar backflöde.
Klinisk relevans
- Diastolisk dysfunktion (styv ventrikel, försämrad avspänning) → förhöjda fyllnadstryck → hjärtsvikt med bevarad EF (HFpEF).
- Takykardi förkortar diastole disproportionalt → komprometterar fyllnad (särskilt vid diastolisk dysfunktion).
- Förmaksflimmer förlorar atrial kick → minskar hjärtutgång 20–30% i styv ventriklar.
Diastole är inte passiv "vila"—det är en aktiv, energikrävande process avgörande för hjärtutgång.
