Kalcium (Ca²⁺) är den avgörande intracyellulära signalstoffet som kopplar elektrisk excitation till mekanisk kontraktion i hjärtat (excitation-contraction coupling). Dess exakta reglering upprätthåller rytmiska, stabila hjärtslag.
Cellulär mekanism
- Åtgärdspotential (AP) plattå (fas 2): L-typ Ca²⁺-kanaler öppnas → Ca²⁺-influx (ICa,L).
- Kalcium-inducerad kalciumfrigivning (CICR): Utlösande Ca²⁺ binder ryanodinreceptorer (RyR2) på sarkoplasmatiskt retikulum (SR) → massiv Ca²⁺-frigivning → kontraktion.
- Avslappning: SERCA pumpár Ca²⁺ tillbaka till SR; NCX extruderar Ca²⁺ från cellen; PMCA mindre roll.
Effekt av Ca²⁺-koncentration på hjärtfrekvens & rytm
- Normal [Ca²⁺]ₑ (2,2–2,6 mM joniserat): Stabil AP-varaktighet, regelbunden rytm, normal kontraktilitet.
- Hypokalcemi (↓ joniserat Ca²⁺): Förlänger AP-plattå (fas 2) → QT-förlängning → risk för torsades de pointes. Kan ge bradykardi, nedsatt kontraktilitet.
- Hyperkalcemi (↑ joniserat Ca²⁺): Förkortar AP-plattå → QT-förkortning. Kan ge bradykardi, AV-block, arytmier. Allvarlig: hjärtstopp i systol.
Kliniskt sammanhang
- Korrigerat kalcium = uppmätt Ca + 0,8 × (4,0 – albumin). Joniserat Ca²⁺ är fysiologiskt aktivt.
- Tillstånd: hypoparatyreoidism, D-vitaminbrist, njursvikt, massiv transfusion (citrat), pankreatit → hypokalcemi. Hyperparatyreoidism, malignitet, tiazider, D-vitaminöverskott → hyperkalcemi.
- Digoxin-toxicitet risk ↑ vid hyperkalcemi; hypokalcemi skyddar mot digoxin-arytmier.
Vesentlig poäng
Kalciumhomeostas är avgörande för elektrisk stabilitet. Båda extremerna är pro-arytmiska. Övervakning av joniserat kalcium är kritisk vid kritisk sjukdom, njursvikt och massiv transfusion.
