Prostaglandiner (PG) är lokalt verkande lipida autakoider härledda från arachidonsyra via cykloksygenas (COX-1/2). De modulerar hormonverkan i målvävnader, skapar ett rikt lager av regulatorisk komplexitet.
Viktiga hormonella interaktioner
- Östrogen: PGE₂ upregulerar östrogenreceptorexpression och transkriptionell aktivitet; synergiserar i ben (osteoblast) och livmoder.
- Progesteron: PGs (PGE₂, PGF₂α) antagoniserar progesteronverkan — driver luteolys, menstruationsdebut och förlossningsinledning.
- Oxytocin: PGs upregulerar myometriala oxytocinreceptorer och gap junctions — samordnar förlossning.
- Renin-angiotensin-aldosteron: PGs (PGE₂, PGI₂) modulerar reninfrigivning och renala hemodynamik.
- Sköldkörtel: PGs påverkar TSH-känslighet och jodupptag.
- Insulin/glukagon: PGs modulerar sekretion och känslighet.
Kliniska tillämpningar
- Förlossningsinledning: Dinoproston (PGE₂), misoprostol (PGE₁-analog), karboprost (PGF₂α).
- Medicinsk abort: Mifepriston + misoprostol.
- Postpartumbblödning prevention/behandling: Karbetocin, misoprostol.
- NSAID (COX-hämmare): Minskar PGs → analgetisk, antiinflammatorisk, men med GI, renal och kardiovaskulära risker.
Komplexitet i PG-signalering
PGs är pleiotropa: samma PG kan ha motsatta effekter via olika receptorer (EP1–4, FP, IP, TP). Vävnadskontext, receptorisoformuttryck och hormonell miljö bestämmer nettoeffekten.
Förståelse av PG-hormon crosstalk informerar reproduktiva, inflammatoriska och metaboliska terapeutika.
