Blodkärl är de primära effektorerna för termoreglering, dynamiskt justerar hudblodflöde för att balansera värmeförlust och -bevarande.
1. Vasodilatation (Värmeavledning)
- Utlöses av: ↑ kroppstemperatur, varm miljö, motion, feber.
- Mekanism: Sympatisk kolinerg/NO-medierad avspänning av arterioler och arteriovenösa anastomos (AVA) i huden.
- Effekt: ↑ hudblodflöde (upp till 7–8 L/min) → ↑ strålnings-, konvektions- och avdunstningsvärmeförlust.
2. Vaskonstriktion (Värmebevarande)
- Utlöses av: ↓ kroppstemperatur, kall miljö.
- Mekanism: Sympatisk adrenerg (α1/α2) aktivering → arteriol konstriktion; AVA stängs.
- Effekt: ↓ hudblodflöde till nära noll → minimerar värmeförlust; leder blod till kärnan.
3. Motströmsvärmetvätt
- Anatomisk arrangemang i extremiteter: djupa artärer och vener parallella.
- Värme överförs från varm artärblod → kallt venöst blod.
- Förhindrar kärnvärmeförlust till extremiteter; upprätthåller kärntemperatur på bekostnad av extremitetstemperatur.
- Kritiskt hos sjöddäggdjur, fåglar; finns hos människor (underarm, ben).
4. Omfördelning av blodflöde
- Motion/värme: ↑ hud + muskel flöde.
- Kyla: ↑ splanknisk/renal vaskonstriktion → bevarar kärnperfusion.
- Dykreflex: extrem perifer vaskonstriktion + bradykardi.
5. Central styrning
- Preoptisk anterior hypothalamus (POAH): Integrerar kärn- (hypothalamisk) och hudtermoreceptorinput.
- Effektorvägar: sympatisk vaskomotorisk, sudomotorisk, skälvning, beteendemässig.
- Feber: PGE2 återställer POAH-sättpunkten uppåt.
Detta integrerade system upprätthåller kärntemperaturen inom ±0,5°C under normala förhållanden – en kennetecken för homeotermi.
